肺梗塞刘备战课件.pptVIP

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肺梗塞刘备战课件

肺栓塞 (pulmonary embolism PE) ;1.流行病学特点: 1.)肺栓塞是常见的肺血管疾病,是严重危害人民健康,致死、致残的重要疾病。在我国尚无确切的流行病学资料。 2.)欧美流行学情况:美国年发病数超过600000例,法国年发病数超过100000例,英国年年仅住院PE患者达65000例。 ;3.)PE是一种病死率很高的疾病,未经治疗的PE死亡率为25-30%,经治疗的死亡率降至2-8%。美国全年约有50000-200000人死于PE,居全部死因的第3位。 4.)PE的另一特点是其发病可以从极为隐袭到突然死亡,临床表现多样且不具有特异性,漏诊率与误诊率极高。有尸体解剖资料显示,PE的漏诊率达67%,假阳性率为63%,诊断正确率仅为9%。;2.定义: ;二、危险因素: ;三、病理与病理生理 ;2.栓子阻塞肺动脉 肺动脉收缩 肺动脉高压 右室扩大 右心功能不全 室间隔左移 左室功能受损 心输出量下降 体循环低血压或休克。;3.以下因素导致呼吸功能不全,出现低 血症和代偿性过度通气或相对性低肺泡通气。 1.)栓塞部位肺血流减少,肺泡死腔量增大。 2.)肺内血流重新分布,通气血流比例失调。 3.)右房压升高引起未闭合的卵圆孔开放,心内右向左分流。 4.)神经体液因素致支气管痉挛。 5.)栓塞部位表面活性物质分泌减少。 6.)毛细血管通透性增高,间质和肺泡内液体增多或出血。 7.)肺顺应性下降,肺体积缩小并可出现肺不张。 8.)肺泡萎陷,呼吸面积减少。 9.)累及胸膜可出现胸腔积液。 ;四、临床征象 ; 2.? 体征: 1.)呼吸急促(70%):呼吸频率20次/分,是常见的体征。 2.)心动过速(30~40%) 3.)血压变化,严重者出现血压下降甚至休克。 4.)紫绀(11~16%) 5.)发热(43%):多为低热。 6.)颈静脉充盈或搏动(72%) 7.)肺部可闻及哮鸣音(5%)和(或)细湿罗音(18~51%) 8.)胸腔积液体征(24~30%) 9.)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂(23%),P2A2,三类瓣区收缩期杂音。 ; 3.深静脉血栓的症状与体征:患者肿胀,周径增粗,疼痛或压痛,浅静脉扩张,皮肤色素沉着,行走后患者易疲劳或肿胀加重。 4.动脉血气分析:常表现为低氧血症,低碳酸血症,肺泡动脉血氧分压差增大。 5. 心电图 动态变化:肺型P波,电轴右偏,顺钟向转位,完全或不完全右 结果阻滞,可出现SⅠQⅡTⅢ征(即Ⅰ导S波加深,Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置)。 ; 6.胸部X线:多有异常表现,但缺乏特异性,仅凭X线不能确诊或排除PE。 可表现为:肺野局部浸润性阴影;锲形阴影;肺不张或膨胀不全;右下肺东面不增亮;肺动脉段膨隆及右室扩大;患侧横膈抬高,少到中量胸腔积液。 7.超声心动图:在提示诊断和除外其它心血管疾病有主要价值。 8.血浆D-二聚体——特异性的纤溶性过程标记物:敏感性达92~100%,特异性仅为40~43%,若其含量低于500ug/L可基本除外急性PE。 ; 9.核数肺通气/灌注扫描:是PE的重要诊断方法,典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,并与通气显象不匹配。 10.螺旋CT和电子 CT造影:能发现段以上肺动脉内的栓子,是PE的确诊手段之一。 11. 核磁共振现象 12.肺动脉造影:目前肺动脉造影仍为确诊肺栓塞的金标准。 ;五、诊断方案 ; 2.对疑诊病例合理安排进一步检查明确PE诊断。 1.)系统CT/电子 CT或MRI有助于发现肺动脉内血栓的直接证据。 2.)有条件的行核素肺通气/灌注扫描。 3.)肺动脉造影。;3.临床分型: ;六、治疗 ;3.溶栓治疗: ;4.)常用药物尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂。 尿激酶:负荷量4400Iu/kg,静脉注射10min,否以2200Iu/kg.h持续静滴12小时;或20000Iu/kg持续静滴2小时。 链激酶:负荷量250000Iu,静脉注射30min,否以100000Iu/h持续静滴24小时。 重组组织型纤溶酶原激活剂:50-100mg持续静滴2小时。 溶栓治疗后,每2-4小时测一次PT、APTT,当其水平低于正常值2倍时,即应开始规范的肝素治疗。注意使用尿激酶、链激酶溶栓期勿同用肝素。 ;4.抗凝治疗:甘肃、低分子肝素和华洁林 ; 5.肺动脉血栓摘除术:经保守治疗无效及存溶栓禁忌症者,大面积肺栓塞。 6.静脉导管碎解和抽吸血栓(介入治疗)。 7.静脉滤器。 ;七、预防:

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