《心脏听诊》课件.pptx

心脏听诊; ;心脏听诊区;听诊内容;正常人心率范围60-100次/分？ 3岁以下儿童多在100次/分以上.;指心脏跳动的节律。正常人心律规整,青年和儿童稍有不齐;心 音;心 音;心 音;S3(奔马律) 舒张早期，由于心室快速充盈血流冲击心室壁引起室壁振动所致，是一种低调音，比S1、S2都低多数是病理性的. 听诊部位：左室S3在病人左侧卧位时在心尖部听最清楚。 S3听诊时，要用钟式胸件，必须极轻柔地压在皮肤上去听。 特点是：声调低、强度弱、性质钝、历时短，在心尖部听诊最清晰。 通常提示心室功能低下，受累心脏充盈压增加。;S4(心房音): 正常心房音 因呼吸而变化的心房音 相当强心房音 增强的心房音之后紧接减弱的S1 第四心音是心房肌在舒张末期为克服心室舒张末期压力而用力收缩所产生的震动，也称心房音。 产生机制：出现在S1前0.1s。一般认为S4的产生于心房收缩使房室及其相关结构（瓣膜、瓣环、腱索、乳头肌）突然紧张、振动有关，S4通常只有在病理情况下才能听到 特点：心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。属病理性。;心音的改变及其临床意义;第一心音增强;第一心音减弱;第一心音不恒定;第二心音增强; S1、S2 同时减弱时，收缩与舒张时限几乎相等，形成“单音律”，有如钟摆“的嗒”声音，故称钟摆律。 若同时有心动过速，心率120次／min以上酷似胎儿心音又称胎心律。 提示病情危重，如重 症心肌炎、大面积AMI。;第二心音分裂;生理性分裂;固定分裂;额外心音;额外心音;开瓣音： 为二尖瓣开放产生的拍击音，位于S2后（舒张期）0.07s，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软。由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室导致弹性尚好的瓣叶开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。 开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动良好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。;心包叩击音：由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易听到，常见于缩窄性心包炎。 肿瘤扑落音：为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，碰撞???室壁和瓣膜瘤蒂柄突然紧张产生振动所致，在心尖部或胸骨左缘3-4肋间易闻及。;急性心肌梗塞时的S4: AMI发病1-2天内出现本音，随着病情恢复，S4与S1的间距逐渐缩短，最后消失。;收缩期额外音;收缩中晚期喀喇音;肺动脉瓣喷射音;主动脉收缩喷射音;人工瓣膜音：在置换人工金属瓣膜后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属乐音，音调高、响亮、短促。 人工起搏音：为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。;心脏杂音;;血流加速;瓣膜口狭窄;瓣膜关闭不全;异常通道;动脉瘤;一般杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变部位于该区相应瓣膜。如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响则分别提示为主动脉瓣和肺动脉瓣病变。 杂音的传导也有一定的规律，如二尖瓣关闭不全的杂音向腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音颈部传导，而二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音则局限在心尖区。;可分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音 舒张期杂音和连续性杂音均为器质性 收缩期杂音则可能是器质性或功能性，应注意鉴别;杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样乐音样和鸟鸣样。 心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征 心尖区粗糙的全收缩期杂音是二尖瓣关闭不全的特征 心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音 主动脉第二听诊区舒张期叹气样杂音为主动脉关闭不全。;杂音强度分级;杂音的强度;体位对杂音的影响;生理性与器质性收缩期杂音的鉴别;收缩期杂音;收缩期杂音常见疾病 二尖瓣区： 功能性：常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲亢等。杂音性质柔和、吹风样、强度2/6级，时限短，较局限。 相对性：常见于高心病、贫血性心脏病等，杂音性粗糙、吹风样、强度2-3/6级，时限较长，可有一定传导。 器质性：常见于风心病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征，杂音性质吹风样、高调、强度在3/6级以上，持续时间长，占全收缩期，并向左腋下传导。 ;主动脉瓣区 相对性:见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化，杂音柔和，常有A2亢进。 器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，向颈部传导，常伴有震颤，且 A2减弱。;肺动脉瓣区 功能性：青少年及儿童中非常多见，呈柔和吹风样，强度在2/6级以下，时限较短。 器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩中期杂音，喷射性、