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神经连接性与功能恢复 中国康复研究中心 100068 朱镛连;神经连接性与功能恢复; 1 神 经 连 接 性;神经连接性（1） 定义： 单个神经细胞是不能起作用的，它必须有连接。特别是在损伤后，新的连接是神经系统功能的重组和形成的新的能力，这也就是神经的可塑性。许多这样的连接改变是适当的，使我们足以应付环境中的各种变化，这也就是连接的重要性。 更多的连接或不正确的连接就造成异常的不适应。有肌张力的增高，癫痫发作和有名的“鳄鱼泪”。;神经连接性（2） 几种化学性突触 示 轴－树突、轴体－突触、轴 －轴突触 轴突和树突的远端的生长 圆锥受引导信号吸引－目的地 成活化突触或静止突触 连接总数脑中达1014 ;神经连接性（3） 中枢神经系统的神经元连接 成熟的NS有防止不恰当的连接 也即是阻止损伤的修复，特别 见于脑中的白质和长束 灰质无此现象，终生得以修复 ;神经连接性（4） 突触组织化与可塑性 左侧：鼠顶叶皮质层锥体细胞的Goligi染色；右上锥体细胞终支，高倍镜示棘；右底：简单的电镜示棘突上的两个突触 ;神经连接性（5） 连接性的抑制 神经损伤后，携带神经营养因子的基因移植于损伤处，希望能成为新的连接（只要细胞不死，轴突、树突可以发芽，形成新连接） 但由于CNS微环境不利于再生，CNS少突胶质细胞髓鞘产生NGIF多，抑制轴束生长 问题是轴束生长只进入移植区而不通过它，不能与远端细胞连接; 2 Nogo 与 再 生 连 接 ; Nogo与再生连接（1） Schuell 和 Schwab（1990）的实验; Nogo与再生连接（2） 在成年的CNS轴束髓鞘中含有不同的抑制分子髓鞘相关糖蛋白（myelin-associated glycoprotein），它们是抑制分子，相当于Schuell和Schwab实验中的崩介素，现在我们称它们为NogoA到C Nogo－A抑制因子，Nogo-A髓磷脂相关蛋白（MAG），少突胶质细胞-髓磷脂糖蛋白（Omgp）与Nogo受体（Nogo receptor，NgR）结合后即有抑制成熟CNS中轴束再生和诱使生长圆锥崩解作用 。NgR因而是CNS中以上三种髓磷脂相关轴束生长的抑制蛋白的共同作用靶点。 干预NgR可以同时影响Nogo-A,MAG和Gmgp对轴束生长的抑制作用。采用Nogo蛋白