心脏骤停与心脏性猝死新膜板ppt课件.pptVIP

最新的研究结果认为： 利多卡因可使原发性室颤发生率减少1/3,可使近50%患者不再出现严重心律失常 利多卡因可使心肌收缩力减弱，中毒与治疗量接近，总病死率未能降低。亦不建议AMI时预防性使用 利多卡因对终止血流动力学稳定的持续性室速无效 利多卡因 适用于电除颤和给予肾上腺素后仍表现为VF或无脉性VT 控制已引起血流动力学改变的室性期前收缩（PVC） 对血液动力学稳定的单形或多形室速有效，但非首选药物 利多卡因 初始剂量为静注1.0-1.5㎎/㎏,快速达到有效浓度 顽固性VT或VF可酌情再给予1次，0.5～0.75㎎/㎏冲击剂量，3～5分给完，总量不超过3㎎/㎏（或200～300㎎/h） 维持量：在循环恢复后给予维持量1-4㎎/min 若再出现心律失常可再用，0.5㎎/㎏冲击量 利多卡因的给药方法 胺碘酮 院前静脉使用胺碘酮治疗室颤和无脉动性室速较使用利多卡因存活率为高 血流动力学稳定的室速，多形性室速和不明原因的复杂性心动过速 可用于难以确定是阵发性室上速还是阵发性室速的治疗 可控制WPW并阵发性室上速或并房颤 可作为顽固性阵发性室上速电复律的辅助治疗及房颤的转复药物 胺碘酮的给药方法 150㎎/20ml iv 10min 心脏停搏患者如为VF或无脉性VT，初始剂量为300㎎溶于20-30ml液体中快速推注 维持量：300mg/50ml iv 泵入，10ml/h=1㎎/min 6小时，再减到0.5㎎/min。 每天最大剂量不超过2g 胸前叩击 胸前叩击可使室速转为窦律，其有效性报道在11％ ~ 25％之间。 极少数室颤可能被胸前重叩终止。 由于胸前叩击简便快速，在发现病人心脏停跳、无脉搏，且无法获得除颤器进行除颤时可考虑使用 BLS的操作流程 患者无反映  开放气道—检查生命指征 CPR 30:2直到电击或监测  需除颤给电击1次  再连续做5组30:2 的CPR BLS易发生的合并症 人工呼吸的合并症--胃扩张 由于人工呼吸时过度通气和过快的通气都易发生胃扩张，尤其是儿童更容易发生。 通过维持气道通畅、限制和调节通气容量使胸廓起伏适度，就可能最大限度的降低胃扩张发生率 在呼气和吸气过程中，如能确保气道通畅，也可进一步减轻胃扩张。 如果出现胃内容物反流，应将患者侧位安置，清除口内返流物后，再使患者平卧，继续CPR。 胸外按压的合并症 在成人患者，即使胸外按压动作得当，也可能造成肋骨骨折，但婴儿和儿童，却很少发生肋骨骨折。 胸外按压的其它合并症包括：胸骨骨折、肋骨从胸骨分离、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓塞。 正确的CPR技术可减少合并症，按压过程中，手的位置要正确，用力要均匀有力，虽然有时可避免一些合并症，但不能完全避免合并症的发生。 BLS易发生的合并症 BLS成功标志 BLS成功标志—自主循环恢复 复苏成功转入第二阶段 CPR三个阶段—ABCD四步法 第一阶段——第一个ABCD （基本生命支持BLS）公众普及 A：气道开放 B：人工呼吸 C：重建循环 D：除颤 第二阶段——第二个ABCD （ 高级生命支持ALS）专业人员普及 A：气管插管 B：正压通气 C：加强循环 D：监护、药物应用 第三阶段——复苏后的处理与评估 进一步生命支持(ALS) ALS(Advanced life support) 是基础生命支持的延伸 主要措施包括气管插管建立通气、除颤转复心律成为血流动力学稳定的心律、建立静脉通路并应用必要的药物维持已恢复的循环。 心肺复苏用药的目的 有利于提高器官的血液灌注 有利于电除颤 预防恶性室性心律失常的再发生 增加心肌和传导组织的兴奋性、传导性 纠正代谢紊乱 保护脑组织 复苏药物的给药时间 应在检查心律后即行CPR时给药， 也可在CPR期间除颤器充电时给药， 或在释放电击后进行CPR时给药。 在下次检查心律前，急救人员准备下次给药，以便检查心律后可以尽快给药。这要求复苏的组织和计划性。 给药时不应中断CPR。 复苏用药的给药途径 给药途径主要考虑药物的时效效应，“时间就是生命” 首选静脉给药：肘静脉、中心静脉、外周静脉(20ml)，建立静脉通道不应中断CPR 骨内给药：通过套管进入骨髓腔内的静脉网，效果与中心静脉给药类似 气管内给药：多数药物的最佳气管用药剂量是未知的，一般建议是静脉用量的2-2.5倍 心内注射给药：造成心肌损伤，中断CPR 常用复苏药物及评价 肾上腺素 血管加压素（精氨酸升压素） 去甲肾上腺素 异丙肾上腺素 多巴胺 硝普纳 肾上腺素 历史 作为血管收缩药有100年历史 作为CPR基本用药已有40多年历史 主要作用 增强心肌收缩力 增加