幽门螺旋杆菌ppt课件_3.pptVIP

一、HP的基因分型及其毒力 二、小儿HP感染的流行病学特点 三、HP感染损害胃粘膜屏障的机制 四、机体免疫反应不能根除HP的原因 五、小儿HP感染的非侵入性诊断方法 六、小儿HP感染的治疗;HP的基因分型及其致病性 1.HP的形态及超微结构 螺旋形弯曲的菌体 2-6条带鞘的鞭毛（推进、抛锚）;2.HP的基因分型（HP菌属亚群）及致病性 分布 VacA CacA 致病性 比例 基因 基因 Ⅰ型 56% + + 胃炎、十二指肠溃疡 Ⅱ型 16% - - 胃炎 中间表达型 28% +/- +/- ？ VacA基因表达空泡毒素（87KD） CagA基因表达细胞毒素相关蛋白（128KD） CagA基因仅出现于VacA产生细胞毒效应时，是VacA产生效果的标志;3.HP的毒力作用，取决于 ① 定植能力 ② 菌株的基因型 ③ 细菌的圆球体样型态 ④ 对抗菌药物的敏感性;二、小儿HP感染的流行病学特点 全球有50%的人口有HP感染，科学家一致认为HP与胃炎、消化溃疡及胃部肿瘤的重要病因之一。现在认为： ;1.HP感染主要在儿童期获得，并许多研 究提示是5岁前获得HP感染。 2.儿童期为感染剧增期，每年以3%-10% 速 度上升。 发展中国家儿童10岁时感染率达高峰（约75%感染），发达国家，主要在社会地位低的儿童中感染率增高。 3.小儿HP感染，较多为无症状感染。;4.密切接触增加HP感染机会。 先证者 整个家庭 父母双亲 HP阳性儿童 68.8% 63.6% HP阴性儿童 15.4% 22.2% ;5.可经多种传播途径获得感染 粪——口传播 口——口传播 医疗器械传播;6.临床流行病学资料显示 ① 小儿慢性胃炎、功能性消化不良、十二指肠溃疡、胃溃疡与HP感染相关。 ② 经内窥镜检查食管炎、营养不良、Crohn’s病或门静脉高压的患儿，可能偶尔发现HP阳性结果。;③ 再发性腹痛与HP感染无关。 ④ HP感染可导致胃淋巴瘤，特别是粘膜相关性淋巴组织（MALT）淋巴瘤。;三、HP感染损害胃粘膜屏障的 机制 1.“漏屋顶”假说——Leaking root hypothesis 2.炎症与免疫反应 3.胃泌素分泌增加;1.细胞毒素→细胞毒性作用，并介导炎症 反应 2.尿素酶 产氨→保护HP，并降低粘液中粘蛋白的含量→破坏粘液离子完整性→削弱屏障动能→H+反向弥散入胃粘膜 3.粘液酶→胃粘液的粘性和弹性丧失;4.脂多糖→抑制层粘连蛋白与其特异性受体结合→破坏上皮的完整性。 5.脂酶和磷脂酶A→分解粘液中的脂质和磷脂→破坏粘液的屏障动能。 6.溶血素→细胞毒性作用，并介导炎症反应。 ;炎症反应 对粘膜的侵袭 炎症细胞的激活 中性粒细胞 单核和巨噬细胞 嗜碱性细胞 炎性介质 前列腺素 血栓素 血小板活化因子（paf）;免疫反应 细胞免疫反应——细胞因子 体液免疫反应——产生抗体 自身免疫反应——抗体与人胃窦部抗 原→交叉反应; HpSA方法首先见于1997年美国DDW会议摘要，报道的敏感性和特异性均在90%以上。近年来国际上有多个国家和地区验证，证实其敏感性、特异性高，方法简便。国内协和药业有限公司已开发出HpSA试剂盒。;HpSA法检测原理(酶免疫分析双抗体夹心法） 将稀释的粪便样品加入包被了抗HP抗体的微孔中，加入用酶标记的抗HP抗体，室温温育形成抗原抗体复合物，洗去未结合成分，加入酶底物显色，加入终止液，用酶标仪检测记录OD值。;表2 以联合检测作为“金标准”，粪便H.pylori抗原检测诊断H.pylori感染的各研究中心结果。;四、机体免疫反应不能根除HP的原因 1.免疫效应因子不能到达胃粘膜上HP的定植圈内，或因胃酸作用而失效。 2.HP的表面抗原隐蔽，可逃避免疫效应因子的作用。 3.消化道的消