《婴幼儿重症肺炎及其并发症》课件.pptVIP

肺炎合并胃肠功能衰竭发病机理 胃肠道面积大、粘膜薄、毛细血管血运丰富、网络广阔。 肺炎时，由于感染、低氧血症、高碳酸血症以及炎性介质的释放使肠道微循环发生障碍——胃肠粘膜血管痉挛、淤血、渗出增加，使肠道粘膜屏障功能遭到破坏，肠道内细菌进入血循环，同时肝脏解毒、清毒能力下降。所以重症肺炎晚期多发生G阴性杆菌脓毒血症。 胃肠道黏膜最先最易受损，表现糜烂、出血及上皮细胞坏死、脱落，临床表现呕吐咖啡样液体、腹胀、中毒性肠麻痹。 胃肠功能衰竭评分 1995年全国儿科急救医学会议通过小儿危重病例评分法，将胃肠功能正常评为10分，出现应激性溃疡出血评6分，应激性溃疡与肠麻痹同时出现评4分，每项评分越低，危重程度越大，病情越严重。 胃肠功能衰竭诊断 胃肠功能衰竭是多系统功能衰竭﹙MSOF﹚中常见的一种病理表现，也像MSOF病情发展过程一样，从开始的多器官功能障碍﹙MODS﹚到晚期的功能衰竭，两者都是一个病程中不同的病理生理阶段，根据统一的MODS诊断标准，胃肠功能衰竭的诊断标准是：中毒性肠麻痹、严重腹胀、肠鸣音减低或消失、应激性溃疡和并出血。 胃肠功能衰竭发病机理 胃肠功能衰竭发生在危重病过程中，不论是感染还是非感染性疾病，当出现上述表现时即为胃肠功能衰竭。 胃肠粘膜受损后，肠道内细菌及其毒素进入血循环，引起G-杆菌败血症，在发病学上的作用不容忽视。 胃肠功能衰竭的治疗 临床诊断主要依据腹胀、肠鸣音减低或消失、呕吐咖啡样液体三大症状，化验室检查依据不足，早期表现不明显而易漏诊，因此，在重症肺炎患儿病程中，观察胃液颜色、腹胀、便潜血情况尤为重要。 治疗：控制G-杆菌感染，改善通气防治心衰、呼衰进展、早起改善循环是治疗的关键。 婴幼儿重症肺炎合并中毒性脑病 在重症﹙数天—一周﹚肺炎病程中突然高热、烦躁或嗜睡、双眼凝视或有头疼、呕吐、惊厥和昏迷，甚至一过性失语、视力障碍，也有肢体瘫痪者。 患儿前性膨满、瞳孔缩小或扩大、光反应迟钝、少数患儿可有眼球震颤。常有全身强直性肌痉挛，一侧或双侧肢体瘫痪。可有脑膜刺激征，反射亢进或减弱。脑脊液检查除压力和蛋白轻度增高外余无异常。 中毒性脑病发病机理 病因复杂，目前认为 1.不同病源产生的毒素引起脑血管痉挛及脑微循环障碍； 2.重症肺炎后通换气功能障碍引起低氧血症和高碳酸血症更加重脑缺血、缺氧和颅高压所致； 3.脑组织因缺氧使糖代谢障碍而使糖酵解加强、乳酸增多致使脑细胞不能从缺氧中恢复功能。 现已证明重症肺炎合并中毒性脑病并非病原体直接侵入的结果。 中毒性脑病诊断参考 1.在肺炎过程中，患儿有不同程度的意识障碍，如烦躁、嗜睡、昏迷和惊厥可伴有失语和一侧肢体不灵。 2.眼部改变，可表现双眼凝视、斜视双眼上窜，视力障碍﹙皮质盲﹚。 3.脑脊液除压力增高外余均正常。 4.除外低钙、低钠、低镁、低糖等所致抽搐，除外高热惊厥、病毒性脑炎、化脑等。 中毒性脑病特殊表现---皮质盲 皮质盲特点： 1.视力完全消失。 2.眼睑闭合反射消失。 3.对光反射与聚合运动存在。 4.视网膜结构正常。 5.眼球运动正常。 6.根据脑细胞缺氧及脑水肿程度不同，皮质盲可在不同时间数天至数月内逐渐恢复。 中毒性脑病治疗 中毒性脑病的发生与毒素作用于脑组织使脑血管痉挛、脑微循环障碍、脑水肿有密切关系，因此，给予20%甘露醇降颅压，也可给予皮质激素减轻病灶周围水肿，地塞米松0.15-0.25mg/kg q6h，2—3d减量或停用。 中毒性脑病随着肺炎原发病的控制、缺氧的改善、血管活性药的应用而逐渐好转，因此，强调综合治疗. 婴幼儿重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合症 急性肺损伤﹙ALI﹚：是在严重肺感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞造成弥散性肺间质及肺泡水肿导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。 急性呼吸窘迫综合征﹙ARDS﹚：被定义为ALI的严重形式。 ——中华儿科杂志2011-2—49-2 ALI、ARDS诊断标准 1994年美国和欧洲ARDS评审联席会议对ALI和ARDS制订了诊断标准。 ALI诊断标准： a，急性起病 b，PaO2/FiO2≤300mmHg c，正位X胸片显示两肺有弥漫浸润影。 d，肺动脉楔压﹙Paw≤18mmHg﹚或无左心房压力增高的临床证据。 ARDS诊断标准 ARDS的诊断标准：除PaO2/FiO2＜200mmHg外，其余均同ALI。由此可见，ARDS早期即为ALI， 多种严重疾病可导致ARDS，常见的在各种严重感染、休克、及手术后等。目前认为在ARDS发生之前多有ALI，指各种原因引起的呼吸衰竭。文献报道直接测量肺液可作为ARDS的早期诊断方法，方法复杂条件受限，开展困难。 肺炎合并ARDS的诊断