《急慢性胃炎胃炎》ppt课件.ppt

胃 炎 Gastritis;概念;定 义;急性胃炎;急性胃炎;急性胃炎;急性糜烂出血性胃炎Acute erosive-hemorrhagic gastritis;病因和发病机制;病因和发病机制;机理： 药物直接损伤胃黏膜上皮层； 其中NSAID通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素（PGE）的产生。;病因和发病机制;机理： 应激状态下胃黏膜微循环障碍→黏膜缺血、缺氧→胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部PGE合成不足、上皮再生能力减弱等改变→ 胃黏膜屏障受损。;3、急性感染及病原体毒素 某些细菌：常见有葡萄球菌、α-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视 病 毒：如流感病毒和肠道病毒等 细菌毒素：以金葡菌毒素常见 4、血管因素 血管闭塞、血流淤滞所致 常见于：门脉高压性胃粘膜病变 老年的动脉硬化患者 腹腔动脉栓塞治疗后 ; 药物、应激等→胃黏膜屏障破坏→ H﹢反弥散→胃黏膜的损害加重→胃黏膜糜烂和出血。 ;临床表现;临床表现和诊断;临床表现和诊断;临床表现和诊断;临床表现和诊断;急性糜烂出血性胃炎的内镜表现;急性糜烂出血性胃炎的内镜表现;急性糜烂出血性胃炎的内镜表现;治 疗;急性糜烂出血性胃炎并消化道出血的治疗;PH对止血过程的影响;PPI疗效优于H2RA;慢性胃炎;概念及分类;概念及分类;概念及分类;概念及分类;概念及分类;概念及分类;概念及分类;概念及分类;特殊类型胃炎;病因和发病机制;病因和发病机制 ;病因和发病机制;病因和发病机制;病因和发病机制;病 理;肠腺化生（intestinal metaplasia)—胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞 假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变;病理;临床表现 ;临床表现;临床表现;慢性胃炎的内镜表现;正常胃底 正常胃体 正常胃窦;慢性浅表性胃炎;慢性萎缩性胃炎;胃粘膜肠化 胃粘膜肠化及异型增生;胃粘膜肠化;黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁;轻度并黏膜糜烂;黏膜变薄，血管透见;黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血;HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验 自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸↓ 血清抗壁细胞抗体（PCA）＋ 内因子抗体（IFA）＋ 胃泌素↑ X线检查:胃X线气钡双重造影显示胃黏膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等 ;Hp;诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;治疗 ;标准三联疗法的根除率：（PPI ＋克拉霉素＋阿莫西林） （PPI ＋克拉霉索＋甲硝唑） 根除率已低于或远低于80 ％。 铋剂＋PPI + 2 种抗菌药物组成的四联疗法 ：4 种组成方案：（1）阿莫西林＋克拉霉素；（2）阿莫西林＋左氧氟沙星；（3）阿莫西林＋呋喃唑酮；（4）四环素＋甲硝唑或呋喃唑酮。青霉素过敏者推荐的抗菌药物组成方案为：（1）克拉霉素＋左氧氟沙星；（2）克拉霉素＋呋喃唑酮；（3）四环素＋甲硝唑或呋喃唑酮；（4）克拉霉素＋甲硝唑。 ;根除HP指征;治疗;治疗;治疗;治疗;治疗;治疗;癌前状态的处理;胃癌发生的路径;特殊类型胃炎;嗜酸性粒细胞性胃炎;嗜酸细胞性胃肠炎eosinophilic gastroenteritis EG病因;EG组织学特点;嗜酸细胞性胃肠炎诊断-Leinbach标准;Eosinophilic Gastroenteritis ;嗜酸细胞性胃肠炎治疗;Menetrier病;Menetrier病临床表现;Menetrier病治疗;病例分析;病史摘要;问题一;病史特点;病史采集;体格检查;问题二;体检分析;问题三;辅助检查;辅助检查分析;问题四;诊断及诊断依据;鉴别诊断;问题五;治疗;复习思考题