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神经病理学概论ppt课件
神经病理学概论;?一、概述
1.神经病理学的定义和范围
神经病理学是研究有关神经系统疾病的病理学,包括神经系统疾病的发病原因、发病机理以及生理上和形态上的变化规律。
神经病理生理学
神经病理解剖学;2.神经病理学与其它学科的关系
神经病理学与神经解剖学、神经生物学、神经生理学、神经内科学、神经外科学等有密切关系。
3.研究方法
常规组织切片、荧光染色、相差显微镜观察、电镜技术细胞培养、组织化学、免疫组织化学、分子生物学技术等。
;4.神经系统疾病的一些特殊规律
病变定位和功能障碍之间关系密切
相同的病变发生在不同的部位,可出现不同的综合征及后果。
同一种病理改变可出现在不同的神经系统的疾病中。
不同的颅内疾病可出现类似的临床表现。; 对各种致病因子的病理反应较为类似,表现为神经元的变性、坏死,髓鞘的脱失,小胶质细胞的激活,星形胶质细胞的增生。
血-脑脊液屏障和血管周隙(V-R间隙)不仅构成了一条天然防线,而且在一定的程度上限制了炎症的扩散。
免疫特点在于无固有的淋巴组织和淋巴管,免疫活性T、B细胞均须由周围血液输入。
;二、有关神经病理研究的实验技术
1.材料
(1) 人体材料
(2) 实验动物模型的建立
(3) 神经细胞培养技术
;2.固定
中性福尔马林
95%酒精
甲醛溴胺固定液
Zenker液
戊二醛
;3.常规及特殊染色
尼氏染色法(标准染色)
髓鞘染色法 (Loyez染色)
神经纤维染色法 (PTAH染色)
胶质细胞及胶质纤维染色 (Cajal染色)
神经原纤维染色 (银浸润法)
Luxol fast blue (LFB)染色;免疫组织化学常用的标记物:
神经丝蛋白(Neurofilament protein NF)
神经元特异性烯醇化酶(Neuron-Specific enolase,NSE)
胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)
S-100蛋白
;;;;;;;;;三、神经系统疾病常见的病理变化;; 鬼影细胞 (Ghost cell)
形态:神经细胞核溶解、核消失,有时仅见死亡细胞的轮廓或痕迹。
周围性尼氏体溶解(Peripheral chromatolysis)
原因:急性感染、中毒和损伤早期。
神经细胞急性肿胀(中央性Nissl小体溶解) ;; 神经??胞单纯性萎缩
( Simple neuronal atrophy )
神经细胞呈慢性渐进性变性和坏死,见于慢性神经细胞病变。 如:肌萎缩性侧索硬化。
形态:神经细胞胞体固缩、消失,无炎症反应。
神经细胞单纯性萎缩的特点:
粗大神经纤维先于细小神经纤维,远端神经纤维先于近段神经纤维,神经细胞最后受累。
有人称 “逆行性死亡”
; 神经元跨突触变性
( Neuronal transsynaptic degeneration )
上游神经元变性坏死,使下游神经元缺乏经突触传入的讯号而处于被剥夺的孤立的状态,终致该下游神经元变性萎缩。病变常选择性累及一个或多个功能相关的系统。
举例:
视网膜病变使视锥细胞和视杆细胞变性、坏死
外侧膝状体相应的神经元变性萎缩
; 神经细胞缺血性变化
光镜:细胞体积缩小,胞质内尼氏体消失,胞核固缩,核仁消失。
电镜:线粒体肿胀,内质网扩张,核周质微空泡形成。进而,核膜破裂,胞质呈均质样变,胞周呈细颗粒状。; 神经细胞颗粒空泡变性
病变:老年痴呆病、核上性麻痹、帕金森痴呆综合征、肌萎缩侧索硬化。; 包含体形成
脂褐素包含体 :源于溶酶体的残体
病毒包含体 如:狂犬病的Negri小体。; 神经细胞结构蛋白异
神经细胞骨架蛋白异常
神经原纤维缠结 见于老年性痴呆
Lewy小体 见于震颤性麻痹
泛蛋白 (ubiquitin) 异常表达
Tau 蛋白的过度磷酸化
微管关联蛋白,Tau 蛋白的过度磷酸化与老年性痴呆神经原纤维缠结的形成有关。;泛蛋白(ubiquitin);Tau 微管相关蛋白;2.神经轴索及髓鞘病变
髓鞘特殊染色法
Weil染色法
Loyez染色法
银浸润法
脱髓鞘病变(Demyeliantion):
染色不匀,粗细不等,结节或空泡形成。
膨胀、断裂,格子细胞形成。;神经纤维常见病理改变:
(1)Waller变性
(2)脱髓鞘改变
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