老年性痴呆病与防治ppt课件.ppt

;一.AD概述：;1.老年性痴呆（AD）概念;2.AD流行病学情况;3.AD的危害性;4.AD典型病例;二.AD病因;1.内因;⑵神经递质改变： ①合成乙酰胆碱必需的酶(胆碱乙酰转化酶)水平降低乙酰胆碱是与记忆有关的物质，中枢神经的胆碱能系统在合成乙酰胆碱时需要酶参与，胆碱乙酰转化酶是合成乙酰胆碱必需的酶。在老年性痴呆时胆碱乙酰转化酶水平降低，乙酰胆碱的合成、释放减少，从而影响正常的记忆和认知功能。 ②还有多种神经递质在海马及皮质中含量有不同程度降低，如生长抑素、5-羟色胺、去甲肾上腺素、谷氨酸、神经肽(加压素等)。但这些递质的变化对AD发生的意义尚待进一步阐明。;⑶雌激素水平下降 Paganini等研究发现，使用雌激素的人发生AD及有关痴呆的危险性较不用者为低，这种危险性随雌激素使用剂量的加大和使用时间的延长而成有意义的降低。 Singh发现雌激素可保护胆碱能神经元。 男???脑中也存在雌激素受体，脑内睾酮的许多作用是通过转变为雌激素而发挥作用的。随着年龄的增长，男性睾酮水平也下降，因而患AD的危险性也相应增加。这一理论目前还存在着争议。;⑷脑能量代谢降低 ;⑸快速眼动（REM）睡眠不足 ;⑹小神经胶质细胞机制 ;2.外因;⑵微量元素： ①铝↑ 【铝中毒学说】 铝是低毒、人体非必需微量元素，是引起多种脑病重要因素。铝的含量过高与痴呆的发病率、死亡率有关。 但铝是否为AD重要因素，目前尚有分歧。;②铁↑、运铁蛋白↓ 铁为人体必需微量元素，参与体内氧化代谢。铁和铁蛋白对脂质过氧化和神经细胞损害有一定影响。 铁蛋白和运铁蛋白可清除铁和其他金属元素（如铝等）。 AD者脑内运铁蛋白普遍降低，铁浓度增高，铁和铁蛋白参与了AD的病理过程。 且铝可促进铁蛋白释放三价铁，后者可促进自由基产生，自由基毒性反应使蛋白质变性，细胞膜破坏，从而导致病人神经细胞变性、坏死。;③锌↓ 锌在大脑分布:松果体特别多，其次是边缘系统的皮质部，特别是齿状回和海马。 缺锌影响脑功能，尤其是海马功能，海马参与学习、记忆、情绪和条件反射形成。 AD者血和脑内锌含量降低，影响神经递质合成和含锌酶合成和活化(尤其清除自由基的酶)，导致自由基清除受阻、神经细胞损害和脑功能障碍。 但AD者锌含量改变究竟是起始作用，还是继发改变尚不能确定。;④硒↓ 硒具有抗氧化活性，在人脑分布较丰富，调节机体免疫功能。体内缺硒时酶催化作用减弱，脂质过氧化反应强烈。AD者脑内硒含量普遍降低，导致自由基清除障碍，脂质过氧化，可促使大脑和整个机体衰老。但在硒降低时常伴有其他微量元素的变化，硒的作用占多少尚不清楚，有人认为可能仅是一种协同作用。;⑤铜↑ 高铜可增加体内自由基水平，改变脂类代谢，导致动脉粥样硬化并加速细胞的老化和死亡。 近年研究表明，铜在脑中某些部位沉积，可导致脑萎缩、灰质和白质退行性改变、神经元减少，最后发展为老年性痴呆。;⑥锰↓ 锰在脑部分布较多，它在脑组织中能激活单磷酸腺苷，在脑神经递质中起调节作用。 老年人缺锰，会出现智力下降，反应迟钝。;⑦锗↓ 有机锗（系无机锗通过菌丝转化而成）的主要作用在于它的供氧功能和脱氧能力，能清除自由基、降低氧消耗，从而保护大脑。;⑶脑外伤： 有人认为脑外伤可破坏血脑屏障，使白细胞能与脑抗原接触；导致自身免疫反应，引起神经细胞损害，或脑外伤可直接损伤神经细胞引起痴呆，如拳击性痴呆。;⑷其他： 如中毒(药物、乙醇、CO等有毒气体)、脑缺氧、代谢、内分泌疾病、维生素缺乏、手机辐射等均可影响痴呆的发生。;3. 社会人口学危险因素：;4.中医对本病的认识;中医对老年期痴呆的病因病机有独特的认识，大致概括为以下几个方面。⑴肝肾不足 《内经》中曰：“脑为髓之海”，“髓海不足，则脑转耳鸣，胫酸眩冒，目无所见，懈怠安卧。”《医方集解》指出：“人之精神与志皆藏于肾，肾精不足则志气衰，不能上通于心，故迷惑善忘。”中医认为肾主骨生髓，而脑为髓之海，肾精充足，髓海得以充养，脑可以发挥主神明之作用。老年人肾精不足，不能生髓充脑，髓海空虚，则灵机记忆功能减退，而成痴呆之证。;⑵心脾两虚 老年人若思虑太过，耗伤心脾，心虚则神无所主，脾虚则不能化生气血,心神失养，亦可出现痴呆之证。;⑶痰浊阻窍 清代陈士铎认为呆病之成，必有其因…痰积于胸中，盘居于心外，使神明不清，而成呆矣“，并明确指出”治呆无奇法，治痰则治呆。“中医认为，老年人若情志不畅，肝气郁结，脾土不疏，失其健运，痰湿内生；或饮食不节，多食肥甘，易酿痰浊；或脾胃虚弱，痰湿不化；或肝郁化火，熬液生痰，以致痰浊壅盛，蒙蔽清窍，使神明不清而成痴呆之病。;⑷气滞血瘀 清代王清任指出：”癫狂一症……，乃气血凝滞脑气，与脏腑不接，如同做梦一样。“年老多瘀或久病气血虚弱，运行不畅，或因正气亏虚，脏腑气机失调，均可累及脑络，使气血