《新生儿黄疸再认识》ppt课件.pptVIP

中期(intermediatephase)主要表现： (1)中度迟钝-激惹，肌张力变化不一、常增高； (2)有些出现颈后仰一角弓反张； (3)吃奶极少，哭声高尖。 极期(advanced phase)主要表现 (1)极度迟钝至昏迷； (2)张力常增高，有些有颈后仰．角弓反张； (3)不进食，哭声高尖。 1-2周后急性期症状可全部消失 2.慢性核黄疸后胆红素脑病(chronic postkernictericbilirubin encephalopathy)： (1)锥体外系运动异常：特别是手足徐动症； (2)注视异常：斜视及凝视性瘫、特别是不能向上视； (3)听力障碍：特别是神经感觉性听力丧失； (4)智力障碍：仅少数为智力缺陷。 (核黄疸)慢性胆红素脑病病情分为轻、中、重度 轻度-能自理生活 中度-表现为肌张力失常及手足徐动症 重症-需坐轮椅，说话很困难，重度肌痉挛伴肌肉疼痛 神经病变及听觉丧失可轻重不一 胆红素脑病 MRI 新生儿急性胆红素脑病ABE的重要表现特征 T1WI苍白球对称性高信号是严重高胆红素血症导致脑损 伤的重要标志， T2WI苍白球对称性高信号是婴幼儿期慢性胆红素脑病的重要特征。 3.隐匿型胆红素神经系统功能紊乱：(subtle bilirubin-induced neurological dysfunction，BIND) 已知非重度高胆红素血症也可造成隐匿型胆红素神经系统功能紊乱 包括神经病学的、认知的、学习方面的、甚至运动方面异常，单独存在的听觉丧失及听觉功能障碍，例如听神经病变。 病理证实93例核黄胆新生儿的胎龄与胆红素水平情况 胎龄（W） 例数 平均胆红素水平(mg/dl) 25-28 55 8.4 29-32 32 9.4 33-36 4 12.4 37-40 2 13.9 急性胆红素脑病后的病程随访 任何总胆值25mg/dl 所有换血者 任何脑干诱发电位反应异常(即使为暂时异常) 表现为中度急性胆红素脑病者 均需在婴儿期与儿童期随访直至学龄期。 3个月起随访 (1)肌张力、神经发育 (特别注意锥体外系功能及发展过程) (2)BAEP、CMS及OAE (3)磁共振 听力损伤 特别易受损害的脑干神经核 如听神经(耳蜗神经核，四叠体下丘，上橄榄复合体) 动眼神经核 前庭神经核 脑干听神经核损害伴发耳聋、听力丧失及听神经病变 早期监测高胆红素血症听力和脑损伤无创性指标： 脑干听觉诱发电位(BAEP)： 波峰潜伏期(PL) 和波峰间潜伏期(IPL) 江某某，男，6天（矫正胎龄32+3周），Rh溶血病、胆红素脑病。 入院时BAEP检查120dBpeSPL刺激下仅诱出低幅I波，在最大声强132dBpeSPL刺激下， 仍无BAEPV波诱出； 三月后复查，在最大声强刺激下仍仅有I波，III、V波缺失，但I波潜伏期有缩短， 波幅有增高。 季某某，男，18天（矫正胎龄35+3周），早产儿脐炎、败血症。 入院时查BAEPI波潜伏期延长，BAEPV波反应阈左侧95dBpeSPL，右侧90dBpeSPL； 三月后复查BAEP各波潜伏期缩短，BAEPV波反应阈左、右侧均为60 dBpeSPL。 心脏损害 研究发现胆红素浓度过高时: 新生儿的心肌酶谱会显著升高 心电图亦有轻度ST-T改变 心肌酶水平升高与黄疸程度及出现时间相关: 黄疸出现越早、越重，心肌酶水平升高越明显 肾小管功能损害 新生儿高胆红素血症可导致肾小管功能损害: 患儿尿β2微球蛋白排泄量较正常明显升高 提示肾小管重吸收β2微球蛋白明显减少 新生儿黄疸的病因 美国新生儿黄疸专家分析 黄疸病例主要 母婴血型不合 G6PD 血肿和大面积淤血 一半病例找不到明确病因 两个明确的危险因素 晚期早产儿 生理性体重丢失较多的母乳喂养儿 中华医学会儿