从指南看ARB新地位--心力衰竭.pptVIP

* 我们来了解一下心力衰竭发生发展的机制。在初始的心肌损伤以后，交感神经系统和RAAS系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子被激活，例如去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素ll（Ang ll ）、醛固酮、加压素、内皮素、（TNF）等在心衰患者均有循环水平或组织水平的升高；神经内分泌和细胞因子系统的激活能在短期内维持循环及重要器官的血液灌注，对心功能起一定的代偿作用，但其长期、慢性激活则会促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。 * 研究表明，心力衰竭患者中，去甲肾上腺素、肾素活性、血管加压素、心钠尿肽、内皮素-1等多种神经激素浓度均明显高于血流动力学正常的患者，说明在心力衰竭患者中存在多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活。 * 这是美国ACC和AHA的心衰ABCD分期与纽约心脏学会的心功能分级的比较，这是两种不同的概念。 ACC和AHA心衰分期方法提供了一种从“防”到“治”的全面概念，为心衰的早期预防提供了一种科学的依据。 * * 在CHARM替代试验中，对不能耐受ACEI的2028例心衰患者换用坎地沙坦治疗，使主要终点心血管死亡或因心衰住院危险降低23％， CHARM替代试验同样证实了ARB对心衰患者有益。 另外一个CHARM-Added 研究,即在ACE