互联网肝性脑病2013ppt课件.ppt

内科学第七版;1 概述;5 辅助检查;1 概述; 严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合征 主要临床表现： 意识障碍 行为失常 昏迷; 轻微肝性脑病 (minimal hepatic encephalopathy, MHE) 亚临床型肝性脑病 (subclinical hepatic encephalopathy,SHE);2 病因与发病机制 ;病因;诱因;1131例C型肝性脑病预后危险因素荟萃分析（2009年） ;1131例C型肝性脑病预后危险因素荟萃分析（2009年） ;发病机制;一、氨中毒学说; NH3 + H+?NH 4; 1、肝性脑病发作时，血、脑脊液中NH3↑ 2、慢性肝病或门体分流病人，高蛋白饮食或口服较多的含氮物后病情加重，限蛋白饮食后好转。 3、动物实验：大量铵盐，可诱发HE ;㈠ 氨的正常代谢;;NH3+CO2;尿素的肝肠循环;尿素→NH3;（3）转化为谷氨酸、谷氨酰胺;㈡ 血氨浓度升高的机制; ③氨直接绕过肝脏： 门体分流 门体分流术 ;;;2.氨的生成增???;㈢ 氨对脑组织的毒性作用;氨中毒学说的不足;二、γ-氨基丁酸／苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说;GABA是主要的抑制性神经递质 正常时血中GABA由肠道菌合成，被肝清除 肝衰竭时， GABA↑＋血脑屏障通透性↑， GABA入脑↑ ;肝硬化患者体内存在内源性或天然的BZ样物质，部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减轻;不足：以动物实验为基础，临床报道少，有待验证。 ;三、假神经递质学说;;㈠ 假神经递质的生成;苯丙氨酸;;×;㈡ 假神经递质毒性作用; 1、肝硬化死亡病人，脑多巴胺和NE并不减少 2、大鼠脑室注入羟苯乙醇胺，虽脑内NE和多巴胺下降，但动物活动无明显变化;四、色氨酸;五、锰的毒性六、氨基酸代谢失衡学说七、硫醇、短链脂肪酸;3 病理;急性肝性脑病： 脑部常无明显的解剖异常，主要是脑水肿 慢性肝性脑病： 出现脑星形细胞肥大和增多，大脑皮质变薄，神经元及神经纤维消失，皮质坏死;4 临床表现;临 床 表 现; 根据意识障碍的程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分为四期。 ;二期（昏迷前期） 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主 有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等 扑翼样震颤存在 脑电图有特异性异常 患者可出现不随意运动及运动失调;;四期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒 腱反射和肌张力仍亢进 扑翼样震颤无法引出 脑电图明显异常;扑翼样震颤;级别;肝性脊髓病(hepatic myelopathy) 又称门-腔分流性脊髓病 以缓慢进行性痉挛性截瘫为特征 脊髓侧索和后索脱髓鞘病理改变为主;5 辅助检查;一、血氨 动脉血氨稳定可靠 慢性型者血氨升高 急性型者血氨多正常;二、脑电图 有诊断及预后价值 ;三、诱发电位: 对诊断轻微肝性脑病价值大 视觉诱发电位（VEP） 听觉诱发电位（AEP） 躯体感觉诱发电位（SEP）  ;四、心理智能测验 对轻微肝性脑病最有用 常用：数字连接试验和符号数字试验。 ;6 诊断与鉴别诊断;依据为： ①严重肝病或广泛门体侧支循环 ②精神错乱，昏睡或昏迷 ③肝性脑病的诱因 ④明显肝功能损害或血氨升高 扑击样震颤和典型脑电图改变有重要参考价值。 ;【鉴别诊断】 ;【鉴别诊断】 ;7 治疗; 一、消除诱因 1、慎用药物 ①禁用吗啡及其衍生物、水合氯醛及速效巴比妥类。 ②减量使用（常量的1/2或1/3）安定、东莨菪碱并减少给药次数。 ③异丙嗪、扑尔敏可代替镇静药用。 ; 一、消除诱因 2、控制感染和上消化道出血。 3、避免大量排钾利尿和放腹水。 4、纠正水、电解质及酸碱平衡。 ;二、减少肠内毒物的生成和吸收 1、饮食 开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主要食物，清醒后蛋白质：40~60g/日，植物蛋白最好。 ;二、减少肠内毒物的生成和吸收 2、灌肠或导泻 消除肠积血或含氮物质。 生理盐水或弱酸溶液保留灌肠。 口服：33%硫酸镁