优质文档第七篇第六章尿崩症ppt课件.ppt

第七篇 内分泌系统疾病 ; ⒈掌握尿崩症的临床表现、诊断方法与治疗原则 ⒉熟悉和了解病因及发病机制;讲授主要内容; 尿崩症指精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP, 又称 antidiuretic hormone，ADH）严重缺乏或部分缺乏，或肾脏对AVP不敏感，致肾小管吸收水障碍，引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿、低渗尿为特征的一组综合征 ;渗透压感受器; ADH的分泌与作用： 合成部位：下丘脑视上核(AVP)、 室旁核(OXT) 属下丘脑神经内分泌细胞，神经元轴突末梢止于垂体后叶。下丘脑(视上核)垂体神经束，传导神经冲动 ADH的作用与机制：AVP属蛋白质激素，通过cAMP系统起作用;1)渗透压调节： 下丘脑视上核细胞及附近有渗透压感受器 血浆渗透压正常：280～310mOsm/(kg·H2O)， 血渗压在280～284mOsm/kg·H2O时，AVP分泌 2)血容量及血压调节： 左、右心房及腔静脉、肺静脉有血容量感受器 颈动脉和主动脉处有压力感受器 ; ;血浆渗透压与血浆加压素以及尿渗透压、尿容量的生理关系 ;一、继发性尿崩症 任何病变破坏下丘脑正中隆起(漏斗部)以上部位, 常引起永久性尿崩症；病变在下丘脑正中隆起以下者为暂时性尿崩症 下丘脑-神经垂体肿瘤约50%(颅咽管瘤、松果体瘤) 转移瘤(肺癌、乳腺癌) 其他：脑炎、脑膜炎、肉芽肿性疾病、淋巴细胞性垂体炎 创伤性尿崩症约10% ; ; 四、 按照发病机制分类: 1 中枢性尿崩症　由于下丘脑视上核、室旁核神经细胞破坏导致AVP严重缺乏或部分缺乏 2 肾性尿崩症　家族性、间质性肾炎、电解质紊乱等引起肾脏对AVP不敏感，致肾小管吸收水障碍 3 妊娠期尿崩症　具中枢性和肾性尿崩症特点 　常见妊娠后三个月发生，分娩后自然缓解。循环AVP酶增高, 与AVP降解增加有关 ;血渗压:280～310mOsm/kg·H2O(平均300) 24h尿渗压：40～400mOsm/kg·H2O 禁饮后达600～1000mOsm/kg·H2O(平均800) 24h尿量 1000～2000ml 昼尿：夜尿 = 3～4:1 12h夜尿≤750ml SG:1.020以上或SG最高－最低≥0.009 血浆AVP: 2.3～7.4pmol/L 禁水后明显上升 ;1.可见于任何年龄，青少年多，男女(2:1) 多尿、烦渴、多饮，急起，起病日期明确 尿量 4L/d (可达18L/d)，偶有40L/d者 饮水和排水大致相等，体力下降 智力接近正常 2.伴随病症状(原发病症状) 肿瘤压迫症状 外伤后症状 垂体前叶功能减退症状 ; 正常人禁水一定时间后,因血渗压升高,AVP分泌增多,尿量减少,尿液浓缩,维持血渗压无明显变化,尿渗800mOsm/kg·H2O;尿崩症的表现相反;禁水方法;1) 体重减少3%～5% 2) BP下降20mmHg以上 3) 体位性低血压 4) 连续2次尿渗压上升 30mOsm/kg·H2O 5) 连续2次尿量和尿比重变化不大;正常人禁水后: 尿量明显减少,尿液浓缩,尿比重1.020 血渗压无明显变化 尿渗压 800mOsm/kg·H2O ;尿崩症患者禁水后 尿量不减少, 尿比重 1.010 血渗压升高 尿渗压变化不大; 尿渗压血渗压 ;部分性尿崩症: SG: 可以 1.015，但是 1.020 尿渗压 800mOsm/kg·H2O 尿渗压 血渗压;图示:禁水试验和禁水试验鉴别不同原因的尿崩症 DI = diabetes insipidus(尿崩症) ;方法: 在禁水试验的基础上，出现“结束禁水试验的提示”后,测定血渗压;皮下注射水剂加压素5U,1h和2h后分别测尿渗压和血渗压以作为对照 结果： 正常人尿渗压变化不大 精神性多饮者与正常相似 尿崩症尿渗压上升9%以上 ;采菩鬃前囊彤叫亮洋盅硼框钮霜还承鲤冈答眠骄呻咬崇凌兑蹲训扁柱韵曳第七篇 第六章 尿崩症第七篇 第六章 尿崩症;1) 尿量 4～10L/d 2) SG: 1.005～1.003 3) 尿渗透压血渗透压 (尿渗压: 50～200mOsm/kg·H2O) 4) 补水不充分时血钠升高(血钠150mmol/L) 5) 血浆AVP下降 6) 禁水试验尿渗压、尿比重不能增加 7) ADH(抗利尿激素)可明显改善症状 ;1. 精神烦渴：AVP正常，禁水及禁水加压试验后上述检查正常 2. 肾性尿崩症: 家族性X连锁遗传性疾病；出生后出现症状，男孩多见，伴有生长发育迟缓；AVP正常，禁水加压后尿量不减少，尿比重不升高 3. 慢性肾脏疾病：有肾小管疾病表现，高钙血症、低钾血症等，多尿程度轻; 病因: 脑