慢性粒细胞性白血病ppt课件.pptVIP

慢性粒细胞白血病治疗 CML特点 Ph染色体 t(9;22)(q34;q11) 9号染色体上ABL原癌基因移位至22号染色体，与22号染色体断端的断裂点集中区BCR连接，形成BCR/ABL融合基因。其编码的P210蛋白具有酪氨酸激酶活性，使一系列信号蛋白发生持续性磷酸化，影响细胞的增殖分化、凋亡及粘附，导致CML的发生。 Ph染色体阴性者 FISH或RT-PCR可发现BCR/ABL融合基因 分期 预后评分 分期与预后评分 索卡尔评分用于接受白消安治疗的患者，哈斯福德评分用于接受干扰素α治疗的患者，而且两者在TKI领域持续有效。最新的EUTOS评分，来源于接受TKIs的患者，更加简单。 CML诊疗之路在探索中前进 经验疗法 减瘤治疗 1865年，Lissauer使用砷剂治疗白血病 1950s白消安可有效控制血细胞数目 1982年IFN可诱导获得持续的CCyR并延长生存 1976年羟基脲——首个证实可延长患者生存的药物 1970s Seattle Group首次发现接受异体移植的患者体内费城染色体消失 1920s脾照射缓解症状 科学家合成一种强效ABL抑制剂—GCP57148B, 1994年格列卫治疗CML临床试验结果公布，为CML治疗带来重大变革，长期生存成为可能 CML：慢性粒细胞性白血病 IFN：干扰素 CCyR：