五年制教学稿 课件.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 酸碱测定指标 pH=7.35～7.45 PaCO2 （33～46mmHg） SB(standard bicarbonate)（22-27mmol/L） 代谢性指标 . AB(actual bicarbonate） 受呼吸因素影响。 BB(buffer base)—代谢性指标 硷剩余（base excess BE)和碱缺乏(base deficit BD) 不受呼吸因素影响 酸碱测定指标 二氧化碳结合力(CO2CP)（22-29mmol/L)： 指血液中HCO3 -、H2CO3中CO2含量的总和 阴离子间隙（10-14mmol/L) ： 可测定阳离子减去可测定阴离子只差.主要是无机 酸、有机酸和白蛋白 阴离子间隙(anion gap, AG) 代谢性酸中毒 （HCO3-↓，PH↓） 酸碱平衡的调节 代谢性碱中毒 （HCO3-↑，PH↑） 呼吸性酸中毒 （PCO2↑、HCO3-↑、PH↓） 呼吸性碱中毒 （PCO2↓、HCO3-↓、PH↑） HCO3－ PaCO2 增多 减少 增多 减少 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 原发性HCO3 -减少、动脉血H+浓度增高， PaCO2代偿性下降为特征的酸碱平衡紊乱 pH↓7.35、 HCO3 - ↓、 PaCO2↓（代偿性） 病因 AG正常的代谢性酸中毒 （高氯） 体内HCO3－丢失过多 1.肾脏HCO3－ 丢失 — HCO3－重吸收减少：Ⅱ 型RTA 2 .肠道HCO3－丢失---腹泻、肠瘘、胰瘘 酸性物质摄入多---氯化铵；氯化钙；静脉营 养液中精氨酸、赖氨酸、组氨酸降解产H+ 病因 AG升高的代谢性酸中毒 酸性物质排出障碍---肾衰GFR25ml/min（uremic acidosis);远端肾小管和集合管H +分泌受损， NH4 + 排泄减少，如远端RTA 内源性有机酸生成过多—糖和脂肪的不完全氧化 1. 乳酸性酸中毒：A型－休克、败血症、CO中毒 B型－氰化物中毒 2. 酮症酸中毒 ：糖尿病、严重饥饿、酒精酮症酸中 毒 外源性有机酸摄入—水杨酸、乙醇、甲醇 临床表现 呼吸系统：呼吸深、大（Kussmaul）；氧离 曲线右移（急性） 神经系统：乏力、头痛、嗜睡、昏迷 心血管系统：心律失常、心肌收缩力↓、血 压↓、休克 消化道：食欲减退、恶心、呕吐 其他：蛋白分解增加，合成下降；高钾；负 钙平衡 诊断 明确代酸的存在—HCO3-↓22mmol/L,PaCO2 基 本正常或略有下降 是否代偿---pH 7.35为失代偿 检测AG 、PO2 、酮体等以进一步做出病因诊断 代谢性酸中毒 HCO3-丢失增多 肾性丢失 消化道丢失 酸性物质摄入过多 正常 伴代谢性碱中毒 是 否 A型乳酸酸中毒 B型乳酸酸中毒 D-乳酸酸中毒 摄入有机酸 肾衰竭 是 否 酮症酸中毒 ↑AG=HCO3-↓ 血酮体 ↑AG HCO3-↓ AG GFR明显降低 缺氧 治疗：纠正酸中毒 AG正常性代酸 补充碱剂 AG增高性代酸 乳酸酸中毒、酮症酸中毒：主要针对原发疾病治疗，仅在pH7.2时才考虑补充碱剂 ESRD：可以补充碱剂,血液透析 水杨酸、甲醇中毒者：补碱、血液净化治疗 治疗：纠正酸中毒 HCO3－缺失量的 计算 HCO3