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医学肥胖症诊治进展ppt课件
肥胖的行为治疗 改变不良的生活习惯 自我监测 去除外界刺激 减慢摄食速度 周围的关怀 制定切合实际的治疗目标 营养教育 避免久坐, 鼓励运动 药物治疗 减肥药是饮食、运动治疗的辅助手段 适应证: 1.食欲旺盛,餐前饥饿难忍,每餐进食量较多 2.合并高血糖、高血压、血脂异常、脂肪肝 3.合并负重关节疼痛 4.肥胖引起呼吸困难,或有阻塞性呼吸困难暂停综合症 5.BMI≥24并有上述合并症情况, 或BMI≥28不论是否有合并症,经过3-6个月单纯控制饮食和增加活动量处理仍不能减重5% 药物减重的目标 是原体重减轻5%-10%,逐步接近理想体重 减重后维持体重不再反弹和增加 使降血压、降血糖、调节血脂药物能更好地发挥作用。 下列情况不用减肥药 1.儿童 2.孕妇 3.乳母 4.原有对该类要有不良反应者 5.正在服用其他选择性血清素再摄取抑制剂者 减肥药分类 非中枢性减肥药 脂肪酶抑制剂 饮食中的甘油三酯、游离脂肪酸、单酸甘油酯虚经胃肠道中的脂肪酶水解后才能通过粘膜吸收, 奥利司他在结构上与甘油三酯相似,通过竞争性抑制,可使甘油三酯吸收减少30%,减少能量摄取。 该药对胃肠道的其他酶系无抑制作用。 北京协和医院牵头进行的对400多例肥胖患者进行24周治疗的研究结果显示: 1.患者体重降低了(6.05±0.21)kg, 2.患者血压、血脂和血糖情况显著改善。 3.服用奥利司他后吸收入血的药物不到1%。 4.药物相关的不良反应主要包括带便性胃肠排气、油性斑点、大便紧急感、脂性便和大便次数增多等胃肠道症状。 不推荐有胃肠道疾病、胆汁淤积症或进行过胃肠道手术的患者服用奥利司他 作用于中枢神经系统、抑制食欲类药物?食欲受下丘脑腹内侧的饱食中枢与下丘脑外侧区的摄食中枢调节。 中枢神经系统通路中的儿茶酚胺类神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺等及5-羟色胺的变化可以引起摄食行为的改变。 中枢类食欲抑制剂药物就是通过刺激上述一种或多种神经递质的生成、释放,或抑制其再摄取,从而达到抑制食欲、减少摄食并减轻体重的治疗目的。?苯丙胺及其衍生物是出现最早且应用广泛的中枢食欲抑制剂,包括安非拉酮、马吲哚、芬特明、芬氟拉明、麻黄碱等,数十年的临床应用证实了上述药物的减重作用。 由于安非拉酮等药物具有潜在的成瘾性,以及随后发现的芬氟拉明类药物对心脏瓣膜的影响以及容易导致肺动脉高压等不良反应,使其退出了大部分欧美国家的临床。??????????? 盐酸西布曲明 ? 安全性和耐受性较好,近年来已得到广泛应用。 通过次级(M1)和初级(M2)胺类代谢产物发挥抑制去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺再摄取的作用,增加饱食感并且加速能量消耗, 对上述神经递质的释放没有影响。 常见不良反应包括头痛、头晕、口干、口苦、便秘, 心悸、失眠等。 关于西布曲明引起血压升高和心率加快的作用,不同的研究报道的结果不尽 相同。 不推荐有潜在心血管疾病的患者服用西布曲明减重。?? 中枢性减肥药:禁用于冠心病、心衰、心律失常、脑卒中的患者 开发中的药物 过氧化物酶增殖物激活受体-γ激动剂及拮抗剂 罗格列酮 促进内脏脂肪向皮下脂肪转移,内脏脂肪减少,从而改善胰岛素抵抗及脂质代谢 黑皮素质受体 瘦素 GLP-1 开发中的药物 内源性大麻素CB1受体拮抗剂是目前备受关的减重药物 它通过选择性拮抗中枢大麻素CB1受体,达到抑制食欲的效果。 同时,它在外周组织中能从转录水平增加脂联素基因的表达,从而对胰岛素抵抗、血脂、血压和血糖等发挥独立于减重作用以外的益处 利莫纳班是一种中枢神经系统的内源性大麻素CB1受体拮抗剂。较大规模的人群研究证实,利莫纳班能够在有效减轻体重的同时,改善上述危险因素。 目前该药已经在欧洲等国家上市,而对于亚洲肥胖人群的临床研究还在进行中。已有的临床资料提示,使用该药物可能出现精神神经系统的不良反应,包括抑郁症等。???? 开发中的药物 线粒体解耦联蛋白(UCP-1,2,3)和β3肾上腺能受体是通过影响脂肪组织的产热参与肥胖症发生 目前正在作为减重药物作用的靶点被深入研究,以期发现新的增加耗能的药物,达到动员脂肪组织、降低体重的目的 开发中的药物 ???? 酪氨酸磷酸化是胰岛素和瘦素的重要信号传导通路, 蛋白质酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)被证实是胰岛素和瘦素信号传导的重要负向调节剂, P
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