弓形虫病ppt课件.ppt

弓形虫病; 弓形虫病(toxoplasraosis)，又称弓形体病，它是由一种球虫，即弓形体所引起的一种寄生原虫病。本病在世界各地普遍存在，具有广泛的自然疫源性，很多哺乳动物和鸟类包括各种家畜和家禽多受其感染，人群中的感染也很普遍。弓形虫感染（病）是由弓形虫引起的人兽共患病。; 弓形虫寄生在人和多种哺乳动物除红细胞以外的几乎所有有核细胞内，引起人畜共患弓形虫病。孕妇在孕期感染可导致流产，早产，死胎，畸胎；后天感染可损害脑眼等多种脏器，引起脑炎，癫痫，神经异常等症状。; 本病的病原为弓形体属刚地弓形体，又称弓形虫。本虫为一种球虫，因它的滋养体呈弓形而得名。弓形体的生活史中可出现五种不同形态，即滋养体、包囊、裂殖体、配子体和卵囊。滋养体或称速殖子(tachyzoite)，在中间宿主和终末宿主体内都可出现。; 滋养体　 是指在中间宿主在核细胞内???分裂繁殖的虫体，又称速殖子（tachyzoite）。游离的虫体呈弓形成月芽形，一端较尖，一端钝圆；一边扁平，另一边较膨隆 。; 包囊 圆形或椭圆形，直径自5micro;m至100micro;m,具有一层富有弹性的坚韧囊壁。囊内滋养体称缓殖子（bradyzoite）可不断增殖，内含数个至数百个虫体，在一定条件下可破裂，缓殖子重新进入新的细胞形成新的包囊，可长期在组织内生存。;裂殖体 在猫科动物小肠绒毛上皮细胞内发育增殖，成熟的裂殖体为长椭圆形，内含4～29个 裂殖子，以10～15个居多，呈扇状排列，裂殖子形如新月状，前尖后钝，较滋养体为小。;配子体 由游离的裂殖子侵入另一个肠上皮细胞发育形成配子母细胞，进而发育为配子体，有雌雄之分。雌配子体呈圆形，成熟后发育为雌配子，其体积可不断增大达10～20micro;m，核染成深红色，较大，胞质深蓝色；雄配子体量较少，成熟后形成12～32个雄配子，其两端尖细，长约3micro;m，电镜下可见前端部有2根鞭毛。雌雄配子受精结合发育为合子（zygote），而后发育成卵囊。 ;卵囊 刚从猫粪排出的卵囊为圆形或椭圆形，大小为10～12micro;m；具两层光滑透明的囊壁，内充满均匀小颗粒。成熟卵囊含2个孢子囊，每个分别由4个子孢子组成，相互交错在一起，呈新月形。 ; ;弓形虫卵囊的发育; 弓形虫发育过程需要两个宿主，经历无性生殖和有性生殖两个世代的交替。猫科动物为终宿主，在终宿主小肠上皮细胞内进行有性生殖，同时也可在肠外其它组织细胞内进行无性增殖，故猫是弓形虫的终宿主兼中间宿主。在其它动物或人体内只能进行无性增殖，这些动物和人都是中间宿主。中间宿主极其广泛，包括各种哺乳类动物和人等，可寄生在除红细胞外的几乎所有有核细胞中。 ;生活史;生活史（续）; 传染源：几乎所有的恒温动物 传播途径：先天性传播 消化道传播 黏膜传播 经输血和器官移植 易感人群：普遍易感;1.先天性弓形虫病： (1)妊娠或生产异常早产、流产或死产。 (2)脑积水或小头畸形 弓形体脑病，中脑导水管由于病变被阻塞时，可形成脑积水，出现大头畸形。脑实质损害阻碍正常发育时，可出现小头畸形。 (3)智力发育障碍 由于大脑发育受到损害，病儿出生后多有不同程度的智力发育不全。;(4)脑膜脑炎 可有发热、兴奋不安、恶心呕吐、惊厥、痉挛、震颤、颈部强直、病理反射等，严重者可出现昏睡、昏迷、瘫痪或角弓反张。脑脊液也多有异常改变。 (5)脑内钙化灶 呈点状、斑状或带状，大小不一，多为双侧，以枕部和前囟部为多见。 (6)弓形体眼病 先天性弓形体眼病多为双侧。典型损害为视网膜脉络膜炎：急性期或亚急性期常表现为眼底部单个或多发的黄白色棉球样斑状损害。;(7)神经和精神症状可表现为运动障碍、癫痫、精神异常等。 (8)其它还可表现为发热、皮疹、肺炎、肝脾仲大、黄疸、消化道症状等。 严重的先天性本病可以出现所谓四联征，即视网膜脉络膜炎、脑积水、抽搐和脑内钙化。轻度感染病人，可能只表现为视网膜脉络膜炎、轻度精神或智力障碍。有时，本病在出生时症状并不明显，以后才逐渐表现出来;2.获得性弓形虫病： (1)淋巴结肿大为获得性本病最常见的表现。 (2)脑膜脑炎可有头痛、眩晕、抑郁、精神症状、知觉和运动障碍、眼球震颤，病理反射和脑脊液改变。有的还合并癫痫。 (3)斑疹伤寒样发热、皮肤出现斑丘疹。;(4)肺炎有咳嗽、胸痛甚至咯血等呼吸系症状，肺有病灶。曾不止一次从病人肺组织查见或分离出弓形体。 (5)心肌炎可引起心肌纤维坏死和心肌间质细胞浸润，还可出现心包炎。心电图可有异常改变。病人心肌可查见或分离到弓