门脉域肝实质-富山大学医学部.PPTVIP

F4 B型肝炎の病理学的特徴 門脈域の炎症(リンパ球、形質細胞) 肝細胞の細胞質のすりガラス状変化 →Orcein-staining （オルセイン染色）positive 　　細胞質内封入体が陽性に 肝細胞の核の不整、濃染、腫大 劇症化することがある（劇症肝炎） など Chronic hepatitis, B　　Ground-glass appearance ER内にHBV s抗原集簇 Orcein-stain（オルセイン染色） Immunostain(免疫染色）　　anti-HBsAg HBV Ground-glass appearance P0327 劇症肝炎 広範な肝細胞脱落 出血 色素貪食組織球集簇 炎症細胞浸潤（多彩な細胞、種々の程度に） 残存肝細胞の変性像 線維化（種々の程度に） C型肝炎の病理学的特徴 炎症は軽度で徐々に進行 最終的には肝硬変に至る リンパ球の集まった構造（リンパ濾胞） 肝炎がリンパ球で破壊される 肝細胞に脂肪変性が見られる （後述のアルコール性肝炎やNASHに似る） 肉芽腫やマロリー体という好酸性物質貯留を見る事もある Chronic hepatitis, C, A1, F1 Steatosis（脂肪化） リンパ濾胞（HCV感染に特徴的） Bile duct injury Focal necrosis F4 Virtual slideで観察 放送大学面接授業　2011.6.11 今日はここまでにします。 明日は アルコール性肝障害 非アルコール性肝障害 自己免疫性肝疾患 薬剤性肝疾患 肝硬変 肝細胞癌 　について勉強しましょう。 放送大学面接授業　2011.6.11 血液浄化療法 VRAD（virus removal and eradication by DFPP：ウイルス除去療法）と呼ばれ、IFN治療に二重濾過血漿交換療法を併用することで治療効果を高める目的で施行される。2008年4月から保険適用となった。 スタチン＋ペグインターフェロン＋リバビリン SVR率を向上させる為の条件として、早期のウイルス陰性化が必要になってくる。 4～8週までに陰性化を得られた場合の最終的なSVR率が難治例の1型高ウイルス量でも高いことから、現在では前述のVRADを初め試行錯誤されている。中でも多くの専門医が実施しているのがスタチン（脂質異常症治療剤）の併用で行われる3剤治療である。 特に一度インターフェロン治療を行ったが再燃した患者に選択として考慮される。 臨床学的信頼性は低いものの、安価でかつ可能性のある療法として現在は選択されている。 その他にも併用薬は色々と試されているが2011年発売予定のプロテアーゼ阻害薬が出れば選択からは外れる見込みである。 肝庇護療法 抗ウイルス療法以外に、ALTの正常化を計る目的で、以下が用いられる。 グリチルリチン（SNMC：強力ネオミノファーゲンC?） ウルソデオキシコール酸（UDCA：ウルソ??ウルソサン?） 肝臓加水水解物（プロヘパール?） 小柴胡湯（漢方）：IFNとの併用は間質性肺炎のリスクが高まるとのことで併用禁忌薬 放送大学面接授業　2011.6.11 ここまでで、一旦頭を休めましょう。 次からは、組織像を見て、形の変化を説明します。 急性肝炎 versus 慢性肝炎 小葉全体の変化, 特にZone３に強い 実質炎主体 胆汁うっ滞や組織球反応強い 劇症化することも 門脈域やその周囲が主体 胆汁うっ滞は稀 線維化が起こる 急性肝炎 中心静脈 門脈域 放送大学面接授業　2011.6.11 肝細胞が壊れている（肝細胞障害＝肝炎）　?肝細胞内の酵素が逸脱 （GOT（AST)、GPT（ALT)など） 肝細胞より小型の細胞が入り込んでいる(リンパ球、形質細胞、好酸球など） 中心静脈 急性肝炎 好酸体(アポトーシスに陥った肝細胞) CV 放送大学面接授業　2011.6.11 アポトーシス 細胞の死に方 自殺 放送大学面接授業　2011.6.11 急性肝炎 巣状壊死?細胞脱落?そのスペースにリンパ球などが入り込む（炎症細胞浸潤） 毛細胆管レベルでの胆汁うっ滞(cholestasis) 急性肝炎に特徴的な所見 PAS染色：粘液やグリコーゲンなどを濃ピンクに染める染色 死んだ肝細胞を処理した（貪食した）細胞（＝組織球）が濃ピンクに染まる 劇症肝炎?肝細胞は殆んど脱落してしまう 肝機能↓↓　　　 劇症肝炎 胆管のできそこないのような細胞がたくさん増えてくる?肝臓の幹細胞と考えられている この時期を何とか乗り切れば、肝細胞の再生が期待できる Chronic hepatitis（慢性肝炎）は急性肝炎の像に加えて、