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高血压和高血压脑病 华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科 李红戈 历史 1896，Riva-Rocci，发明血压计，测收缩压。8年后，Nicolai Korotkov，发明听诊测舒张压。 其后50年，无症状高血压的发病率和死亡率基本不为人所重视，直至出现靶器官功能障碍才开始治疗高血压。治疗方法也有限。 1922，Allen and Sherrill提出低盐饮食，药物治疗也只有巴比妥类、溴化物、 硫氰酸盐，副作用严重。 1957，噻嗪利尿剂，有效且安全。5年后，β阻滞剂心得安。 1967，高血压与血管疾病相关（冠心病、充血性心衰、缺血和出血性卒中、慢性肾功能不全） 之后的40年，进一步认识到血压增高的风险，并重新定义合理的收缩压和舒张压。 2003，低于120/80mmHg为理想血压。 2008，全世界54%卒中、47%心脏病、13.5%死亡与超过理想阈值有关。40-69岁年龄组每超过20/10mmHg与卒中和心脏病死亡相关。 定义 目前高血压定义为大于140/90mmHg，美国成人高血压发病率为24%，高血压是卒中的首位危险因素，52%。 高血压危象：血压高于180/120mmHg，并有靶器官功能障碍，包括弥漫性脑病、脑出血、蛛网膜下腔出血、急性冠脉综合症、急性充血性心衰、主动脉夹层。 高血压脑病是可逆性后部脑病综合征最常见的病因（61%），其他原因有药物中毒、败血症和惊厥。 高血压急症：血压高于180/120mmHg，无靶器官功能障碍。危象和急症占急诊科病人3%。 临床表现 一般无症状，慢性高血压常由胸腔镜和心脏检查检出。眼底镜：动脉变细、动静脉交叉压迹、视网膜出血、渗出。心脏检查：持续性心尖搏动、第二心音开始成分增强（S2）、房性奔马律（S4）。 诊断高血压：2次不同人测量，血压大于140/80mmHg，休息5分钟后、袖带合适、心脏平齐。 高血压急症：头痛、鼻出血、头晕、呼吸短促、焦虑、血压180/120mmHg。高血压危象：胸痛、呼吸短促、脑病、局灶性神经缺损。 高血压脑病：癫痫（全面性或局灶性）、精神症状、视野缺损、头痛。可有脑干受累：共济失调、复视（少见）。如无有效治疗可进展到昏迷甚至死亡。 实验室检查 高血压诊断无需任何实验室检查确认。血肌酐多用于明确有无高血压肾损害。12导心电图用于评估有无左室肥大或缺血。 突发性高血压或降压效果不佳应考虑继发性高血压。检查包括TSH（甲亢）、PTH（甲旁亢）、尿甲氧肾上腺素、去甲肾上腺素（嗜络细胞瘤）、24小时尿醛固酮（醛固酮增多症），肾超声或MRA（肾动脉狭窄），多导睡眠检测（阻塞性睡眠呼吸困难）。 高血压急症或危象推荐检测尿违禁药几，可卡因/安非他命可导致急性血压升高。 神经影像 无神经症征时不推荐常规行神经影像检查。 CT和MRI：1.5mm腔梗、白质疏松（皮质下白质或桥脑）（T2/FLAIR）,GRE皮质下微出血（5mm，与无症状高血压和高血压并缺血性/出血性卒中相关）。 高血压脑病典型的MRI：对称性顶枕部皮层下T2/FLAIR高信号。2/3患者可见于额颞叶，1/3累及脑干、小脑和基底节。40%病灶不对称。25%为弥散性，15%可有强化。 影像学病灶的缩小和消散多滞后于临床改善。 继发于高血压的蛛网膜下腔出血和脑出血脑CT见脑沟脑池或脑实质高密度影。 遗传学 高血压受环境和遗传因素双重影响。高血压累及多个基因，它们对表型影响和基因-基因相互影响弱，并有多态性特征。尽管分子生物学和医学遗传学进步，高血压遗传学还是搞不清楚。 2000高血压患者vs3000对照组，比较基因组研究，未发现任何与高血压相关具多态性的单核苷酸。 同样Framingham Heart Study的1200基因组分析也没结果。 高血压急症或危象也未发现可能的遗传基因。 病理学 高血压导致脑血管和全身循环小动脉壁（直径300μm）和微动脉壁病变。 动脉壁正常结构消失，呈均匀嗜伊红染色（透明样变），血浆蛋白（纤维素）外渗进入血管壁导致弹性降低，也呈嗜伊红。 脂质透明变性是高血压患者腔梗和脑出血的病理机制。多发于大动脉短的分支，如豆纹动脉和桥脑深穿动脉，为白质疏松、腔梗和高血压脑出血的好发部位。 高血压脑病原因：脑血管自动调节功能急性衰竭导致小动脉微动脉扩张和BBB破坏，血浆成分外渗形成脑水肿。 调节BBB级联反应分子：PKC激活通过一氧化氮释放增加血管通透性，10种同工酶中δ同工酶调节脑血管通透性，大鼠高血压脑病模型：选择性抑制δ-PKC能在持续高血压情况下减轻神经系统症状、降低死亡率。 治疗 普通人群理想血压（120/80mmHg）需2年评估一次。 血压增高未达高血压标准（140/90mmHg）应改善生活方式：增加运动，多吃水果青菜，避免高盐、高胆固醇、饱和和不饱和脂肪酸膳食。血压每年评估一次。