黄斑裂孔ppt课件.pptVIP

黄斑裂孔;黄斑裂孔:是指发生于黄斑区的视网膜裂孔，最初为Knapp在1880年和其后的　Noyes所描述。为各种原因造成的黄斑区组织的损伤，在视网膜内界膜至感光细胞层发生组织缺损，形成裂孔。;如黄斑区的视网膜 组织完全缺损，称为全层黄斑裂孔，如黄斑区的视网膜组织尚有留，未完全 ,则称为板层黄斑孔。板层孔多为视网膜内层组织的缺失，视网膜外层组织可有不同程度的保留，此称为内板层孔；如视网膜内层组织尚完整，只有外层组织的缺损，则称为外板层孔，此种情况可见于视乳头小凹合并黄斑浆液性视网膜脱离的患者，本病女性多见，占67%~91%，如为特发性黄斑裂孔，其发病年龄多在60岁以上，也有部分发生在较年轻的患者。;一、病因和分类;1、特发性黄斑裂孔2、变性3、外伤;二、症状;分　　期;;;;; 黄斑假孔和黄斑囊样变性的鉴别：黄斑假孔多为黄斑前膜裂开后形成，其边缘锐利，但边界不规则。黄斑假孔与特发性黄斑前膜、增殖性糖尿病、性视网膜病变、孔源性视网膜脱离、眼内炎、外伤及静脉阻塞性疾患等有关。眼底荧光血管造影无明显异常或与原发病有关。视力预后一般较好。治疗主要针对原发病。黄斑囊变，视网膜组织完整，但在视网膜层间有事样的积液。如果一些小的囊腔破裂，形成大的囊腔，在眼底镜下可有黄斑孔类似的表现，但荧光血管造影可助鉴别。;治疗;;视神经炎或视神经乳头炎是指视神经任何部位发炎的总称,临床上根据发病的部位不同,视神经炎分为球内和球后两种,前者指视盘炎,后者系球后视神经炎。;疾病病因;1、炎性脱髓鞘：是较常见的原因。炎性脱髓鞘性神经炎确切的病因不明，很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫反应，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘脱失而致病。由于完整的髓鞘是保证视神经电信号快速条约式传导的基础，髓鞘脱失使得视神经的视觉电信号传导明显减慢，从而导致明显的视觉障碍。随着病程的推移，髓鞘逐渐修复，视力能也逐渐恢复正常。该过程与神经系统鞘疾病多发性硬化的病理生理过程相似；视神经炎常为MS的首发症状，经常伴有脑白质的临床或临床下病灶，并有部分患者最终转化为多发性硬化。 ;2、感染：局部和全身的感染均可累及视神经，而导致感染性视神经炎。 　　 ①局部感染：眼内、眶内炎症口腔炎症、中耳和乳突炎以颅内感染等，均可通过局部蔓延直接导致的视 神经炎。 　　 ②全身感染：某些感染性疾病可导致视神经炎，如：白喉（白喉杆菌）、猩红热（链球菌）、肺炎（肺炎球菌、葡萄球菌）、痢疾（痢疾杆菌）、伤寒（伤寒杆菌）、结核（结核杆菌）、化脓性脑膜炎、脓毒血症等全身细菌感染性疾病，其病原体均可进入血流，在血液中生长繁殖，释放毒素，引起视神经炎症。病毒性疾病如流感、麻疹、腮腺炎、带状疱疹、水痘等，以及Lyme螺旋体、钩端螺旋体，梅毒螺旋体、弓形体病、弓蛔虫病、球虫病等寄生虫感染，都有引起视神经炎的报道。 ;3、自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、Behcet病、干燥综合征、结节病等均可引起视神经的非特特异性炎症。除以上原因外，临床上约1/3至半数的病例查不出病因；研究发现其中部分患者可能为Leber遗传性视神经。;基本症状 　　（一）视力减退： 　　（二）视野改变： 　　　　（三）瞳孔改变：视力完全丧失???瞳孔直接对光反应缺如；视力严重减退，瞳孔直接对光反应减弱，持续光照病眼瞳孔，开始缩小，续而自动扩大，或在自然光线下，遮盖健眼，病眼瞳孔开大，遮盖病眼，健眼瞳孔不变，叫Gunn氏现象。;;鉴别诊断;1.与可引起视神经病的各种中毒(甲醇药物重金属等)和营养缺乏性疾病鉴别从病史及相关检查不难鉴别 　　2.眼动脉的严重粥样硬化炎症性疾病或栓塞可引起急性单眼视力丧失但无眼痛 　　3.颅内肿瘤特别是蝶鞍区占位性病变早期可呈球后视神经炎改变视野及头颅X线有助诊断头颅CT及MRI更有助于早期发现 　　;