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1 第四章 立克次体感染 2 斑疹伤寒时由立克次氏体引起的急性传染病。病死率可达40～50%。可分流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。 立克次氏体先后被立克次和普洛瓦泽克两人发现，但他们都由于与斑疹伤寒病人的频繁接触而传染上该病，先后去世。为了纪念他们在研究斑疹伤寒作出的贡献，斑疹伤寒的病原体被命名为“立克次氏体” 概 述 3 立克次体是一类严格细胞内寄生的原核细胞型微生物 立克次体的共同特点： 1、大多为人畜共患病原体； 2、寄生在吸血节肢动物体内，使其既为储存宿主，又为传播媒介; 3、大小介于细菌与病毒之间； 4、多形态性，主要为球杆状； 5、专性细胞内寄生。 我国主要致病性立克次体有：普氏立克次体、莫氏立克次体、恙虫病立克次体及Q热柯克斯体 概 述 4 致病性 感染途径：节肢动物叮咬 致病物质： 内毒素—— 致热原，损伤内皮细胞，致 微循环障碍，中毒性休克 磷脂酶A—— 溶解细胞膜，利于入侵 5 致病机制 局部淋巴组织、小血管内皮——初次立克次体血症 立克次体随血流扩散 全身器官小血管内皮细胞——第二次立克次体血症 立克次体大量繁殖、随血流扩散、释放毒素 毒血症，血管渗透性改变，DIC，休克等 免疫性 细胞免疫为主，体液免疫为辅 6 第一节 流行性斑疹伤寒 流行性斑疹伤寒又称虱型斑疹伤寒，由普氏立克次氏体引起，经人虱传播的急性传染病 。 病原学 普氏立克次氏体呈多形性球杆状，宽0.3~0.6微米，长0.7~2.0微米。最长可达4.0微米 革兰氏染色阴性， Giemsa染色淡紫红色 常用的培养方法有动物接种、鸡胚接种和细胞培养 对消毒剂和抗生素敏感 与变形杆菌菌体O抗原有共同抗原成分，故可用外斐反应辅助诊断立克次体病 7 抗原结构 组特异性抗原 （细胞壁表层的脂多糖） 与变形杆菌某些菌株（如OX19、OX2、OXk等）的菌体抗原有共同的抗原成分。 外斐试验：用这类变形杆菌代替相应的立克次体抗原进行非特异性凝集反应，检测人类或动物血清中有无相应的抗体。辅助诊断立克次体病。 种特异性抗原（与外膜蛋白) ：不耐热。 主要立克次体与普通变形杆菌抗原交叉现象 8 立克次体 变形杆菌 抗体 抗体 交叉反应 外裴氏反应示意图 9 潜伏期：5~23天，一般10~14天 发热：起病急，寒战、高热、剧烈头痛、肌肉疼痛及压痛，尤以腓肠肌明显，颜面潮红 、眼球结膜充血 精神神经症状：失眠、耳鸣、谵妄、狂躁，昏迷 心血管系统症状：脉搏增快或中毒性心肌炎 皮疹：多于病期第5天全身出现充血性斑疹或斑丘疹，以后可变为出血性  ，并有肝脾肿大 并发症：中耳炎、腮腺炎、细菌性肺炎是常见的并发症，有的可出现阴囊、阴茎、阴唇肿胀和坏疽 临床表现-典型斑疹伤寒  10 少数散发的流行性斑疹伤寒多呈轻型。其特点为： 全身中毒症状轻，但全身酸痛，头痛仍较明显。 热程短，约持续7～14日，平均8～9日，体温一般39℃左右，可呈驰张热。 皮疹少，胸腹部出现少量充血性皮疹。 神经系统症状较轻。兴奋、烦燥、谵妄、听力减退等均少见。 肝、脾肿大少见。 临床表现-轻型斑疹伤寒  11 流行性斑疹伤寒病后可获得较牢固的免疫力。但部分患者因免疫因素或治疗不当，病原体可潜伏体内，在第一次发病后数年或数十年后再发病。其特点是： 病程短，约7--10日 发热不规则，病情轻 皮疹稀少或无皮疹 外斐氏试验常为阴性或低效价，但补体结合试验阳性且效价很高 临床表现-复发型斑疹伤寒 12 实验室检查　 血、尿常规 : WBC正常，N常升高，ESO显著减少或消失；PLT减少。尿蛋白常阳性 脑脊液检查：白细胞和蛋白稍增高 血清学检查：外斐试验 第1周阳性，第2-3周达高峰，持续数周-3月。滴度1:160以上有诊断意义；立克次体凝集反应 滴度1:40即为阳性 病原体分离：雄性豚鼠腹腔内接种，7-10日豚鼠发热，阴囊仅有轻度发红而无明显肿胀 核酸检测： DNA探针或PCR方法检测普氏立克次体核酸特异性好、快速、敏感 13 抗体检测 立克次体病常用的血清学诊断方法除外斐 反应、间接免疫荧光(IFA )试验、酶联免 疫吸附试验(ELISA)外，还有补体结合(CF) 试验、微量凝集(MA)试验、间接血凝(IHA) 试验、胶乳凝集(LA)试验等 。 14 抗体检测-外斐反应 除Q热、立克次体痘及罗沙利马体感染为阴性外，其他为阳性。 患者OX凝集素