传染病学乙脑ppt课件_1.pptVIP

流行性乙型脑炎 (Epidemic encephalitis B) 附属二院感染内科 方佩佩;乙脑病毒 1935年 日本科学家 因此又称“日本脑炎” 中国 1939年 流行性乙型脑炎 脑炎病人的脑组织;定 义（掌握）;内 容; 病 原 学 Etiology;常用消毒剂即可杀灭，不耐热（100℃，2min或56℃，30min）， 耐低温和干燥（冰冻干燥法，4℃，可保存数年）;Electron micrograph of JE virus particles in an infected neuron;乙脑病毒结构示意图; 流行病学 Epidemiology ; ;　 多数动物感染乙脑病毒后不发病 马的发病率很高，甚至比人的发病率高10倍以上 但马作为乙脑传染源的机会很少 猪为主要传染源。 　 猪感染病毒后不会出现脑炎症状， 病毒主要侵犯猪的生殖系统。（流产和死胎，睾丸炎） 猪感染后出现病毒血症的时间和血中病毒的含量最长、最高 猪饲养面广，更新快 ;人不是主要的传染源，显性/隐性：1：300-2000 人兽共患的自然疫源性疾病 人流行前1-2月，常先有猪乙脑的感染高峰 ;2、传播途径： 主要媒介：蚊子（库蚊、伊蚊和某些种按蚊） 10-12天 25-30℃ 蚊子是长期储存宿主，带病毒越冬 经卵传代 但不发病 其他长期储存宿主：候鸟 蠛蠓 蝙蝠 ;;乙脑病毒传播示意图;3、人群的易感性 10岁以下的儿童（70-80%） 特别是2-6岁 感染后可获较持久的免疫力（病后1周） 母亲抗体可以传递给婴儿 ;4、流行病学特点： 分布：东南亚 澳大利亚 季节：热带----全年；温带和亚热带---7、8、9 月 呈高度散发性， （人免疫力，蚊密度，气温和雨量，家畜的感染和病毒的毒力） 乙脑疫苗 计划免疫;乙脑的全球流行图; 发病机制 Pathogenesis;;发 病 机 制;脑损伤机制： 1、病毒直接侵袭神经组织?神经细胞坏死，胶质细胞增生，炎性细胞浸润 2、细胞凋亡 3、一氧化氮→脂质过氧化 4、免疫损伤：体液免疫诱导特异性IgM，结合病毒抗原，沉积于脑实质和血管壁，激活补体和细胞免疫，引起免疫攻击，导致血管壁破坏，附壁血栓形成，脑组织供血障碍，坏死。;;乙脑患者 MRI 检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀;由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润所形成的胶质小结;淋巴细胞和单核细胞浸润; 临 床 表 现 Clinical Manifestation; 潜伏期：4-21天，平均10-14天 典型者临床经过分四期： 初期 极期 恢复期 后遗症期;1、初期：;仍有高热，T40℃，7~10d (热度与热程) 意识障碍，1周 惊厥或抽搐—— 高热、脑实质炎症、脑水肿，提示病情严重 面部、眼肌、口唇小抽搐 →（单肢、双肢、四肢）肢体抽搐、强直性痉挛→全身强直性抽搐;呼吸衰竭 1.中枢性呼吸衰竭：脑实质尤其延髓呼吸中枢病变，见于重型，呼吸节律不规则或幅度不均匀 脑实质炎症、脑水肿、颅内高压、脑疝、低血钠脑病 主要死因 2.周围性呼吸衰竭：脊髓病变→呼吸肌瘫痪 3.小脑暮切迹疝/颞叶疝 4.枕骨大孔疝/小脑扁桃体疝;高热;其他神经系统症状和体征 浅反射消失，深反射先亢进后消失，病理征阳性，脑膜刺激征，自主神经受累（膀胱和直肠麻痹） 循环衰竭 心功能不全，有效循环血量不足，消化道出血、脑水肿、脑疝;3、恢复期： 2周左右完全恢复 重者1-6月 持续性低热、多汗、失眠、痴呆、癫痫样发作等 ;临床类型（掌握） 轻型：中度发热，无神经系统的症状和体征，5-7天 普通型：病程约7-14天，高热，神经系统症状相对 较轻 一般无后遗症 重型：病程多在2周以上，神经系统症状重，可有 后遗症 极重型（暴发型）：死亡率高，有严重后遗症;乙脑的临床类型; 实验室检查 Lab Examination;1、血常规：WBC↑ N ↑（初） L ↑ 2、