心力衰竭诊治最新进展ppt课件幻灯.ppt

心力衰竭诊治——最新进展——; 一、概念、病因和分类;心力衰竭(heart failure)是由于心泵功能障碍导致心输出量绝对或相对减少，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。;心肌舒缩功能障碍 ;心肌结构破坏 ;病因;增加代谢率或耗氧;（三）心衰的分类;症状：呼吸困难;体征：;⒉按发生速度分类 急性心衰（acute heart failure) 慢性心衰（chronic heart failure); ４.按病情严重程度分类： ⑴轻度(心功能Ⅰ级或Ⅱ级)； 　 ⑵中度(心功能Ⅲ级)； ⑶重度(心功能Ⅳ级)。;2006年 最 新 分 期;二、心衰发病机制;㈠心衰发病机制的现代观点; 心肌重塑是由一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括： ①病理性心肌细胞肥大伴胚胎性基因再表达， ②心肌细胞的凋亡与坏死， ③细胞外基质过度沉积或降解增加。 临床表现为心肌质量、心室容量增加和心室形状的改变（横径增加呈球状;⒉心肌重塑的机制——神经激素激活 （ Neurohormonal Activation）;⑴ 交感神经（SNS）兴奋;血管紧张素Ⅱ;Renin-angiotensin system and concept of its inhibitory action;（二）心衰发病机制的最新进展;⒈“血管内皮损伤”学说;⒈“血管内皮损伤”学说;⒉“心脏β3/β1受体失衡”学说;⒊“细胞因子作用失衡”学说 ;⒋“心肌代谢障碍” 学说 ;⑵能量饥饿与心衰;⒌“心肌细胞钙通道异常”学说;⑵心肌细胞“钙释放不同步”学说;神经内分泌过度激活的恶性循环;1. 交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增加;儿茶酚胺类物质增多的正负效应;2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加;醛固酮生成增加的效应;心脏局部RAAS: ; RAAS与心力衰竭;3.精氨酸血管加压素(AVP)的作用 ;4. 内皮素水平增加;三、心衰的治疗方法 ㈠现代观点 ㈡最新进展 ;⒈现代心衰治疗的策略; 2 慢性心衰现代治疗的流程;3 慢性心衰现代分期治疗;4.现代治疗的重点; ACEI——心衰治疗的基石。 ACEI可显著降低左室收缩功能异常,慢性心衰,冠心病患者总死亡率,早期应用效果更佳。 ;ACEI 的 应 用;ACEI 疗效好 ARB无法取代;ARB——地位进一步提高 ;ACEI与ARB合用有无益处???;⑵ ?受体阻断???;指南中β阻滞剂使用建议;β-阻滞剂治疗CHF的机制; β受体阻滞剂治疗心衰注意事项 长期应用β受体阻滞剂可使CHF患者获益，应用初期，由于它的负性肌力作用及交感活性的减退，可使左心室功能短暂减退，临床上可出现CHF恶化。 1 剂量逐渐递增，可在6-8周达到所需要的用量。 2 务必与常规治疗CHF的药物如地高辛，利尿剂联用。 3 严密观察血压，心率的变化， 并调整剂量 4 β受体阻滞剂只适用于慢性心衰的长期治疗，“ 绝对”不能作为抢救治疗急性失代偿性心衰，难治性心衰需要静脉应用正性肌力药和因大量液体潴留需强心利尿者。;⑶醛固酮拮抗剂——有利于晚期心衰的治疗; 已证实人体心肌有醛固酮受体，研究表明醛固酮除引起低钾、低镁外，可导致自主神经功能失调，及交感激活增高而副交感活性降低，特别在心肌细胞外基质重塑中起重要作用，而促进心衰的发展。 ACEI无法完全控制组织RAS,ACEI应用数月后，血醛固酮水平升高，出现“醛固酮逃逸现象”。心衰时，血中醛固酮浓度升高，可为正常时的20倍，过多的醛固酮加速心室重构、心肌纤维化，易致室性心律失常及猝死。; 醛固酮拮抗剂具有抑制醛固酮与其受体作用；螺内酯治疗CHF已超越传统观念，其具有扩血管，拮抗去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)、AngII对心脏结构和功能的不良作用，抑制交感神经系统（SNS）过度激活的作用。; 指南中对临床应用的建议是，近期或目前为NYHA心功能IV级的患者，可考虑应用小剂量螺内酯20mg/d。在轻、中度心衰中的有效性和安全性尚有待确定。;选择性醛固酮受体拮抗剂;具有醛固酮受体拮抗作用的袢利尿剂;（二）心衰治疗最新进展⒈抗内皮素治疗;⒉生长激素（GH）治疗;⒊炎症细胞因子拮抗剂治疗;4 促红细胞生成素(EPO）;5新型正性肌力药钙增敏剂--左西孟旦;6 利 钠 肽;7 他汀类药物;他汀药物首次入选心衰治疗;心衰的非药物治疗进展 ——置入式心律转复除颤器(ICD) ; 心脏失同步化在心衰中的作用得到重视。指南