百草枯的中毒机理及抢救治疗ppt课件.pptVIP

百草枯中毒 基础与临床研究进展;除草剂分类;除草剂分类;除草剂分类;除草剂分类;除草剂分类;除草剂分类;除草剂分类;除草剂分类;除草剂分类;百草枯中毒;背景;1892年人工合成； 1932年用作氧化-还原反应指示剂； 1955年发现其除草作用； 1962年，作为除草剂应用于农业，因其除草作用强大，无环境污染，迅速在130多个国家推广使用。 1966年，英国医学家Bullivant首先描述了2例百草枯意外中毒死亡事件，随后世界各地相继报道百草枯中毒病例。 1985年，国内台湾首次报道20例； 1991年，大陆中山医科大学刘金来首次报道2例，汕头市中心医院陈纪平医师等报道了20例，王海安医师等于1993年报道了海南岛的2例。以后大陆有大量的病例报告。;1、速效触杀型，喷洒后很快发挥作用，接触土壤后迅速失活且无残留。正常使用情况下对野生动物和环境无危害。正确使用对作业人员无不良影响。 2、使用这种除草剂可减少耕种作业，有助于防止土壤被侵蚀，保持土壤湿度，有利于 “免耕农业”或“直播农业”开展。 3、在发达国家和发展中国家，百草枯被广泛的在多种作物上使用，促进了农业生产力提高。 ; 1、我国是个农业大国，百草枯中毒日渐普遍。 2、在某些地区已成为继有机磷农药中毒之后的第二位农药中毒。随着其在农业生产的广泛应用，中毒的趋势还在增强。 3、中毒后临床治疗效果仍然令人悲观，在亚洲的病死率通常在75％～80％。百草枯中毒总病死率为25%～75%，口服20%原液者则高达95%，已引起了全球性的关注。 ; 理化性质及药代动力学;百草枯毒理作用 ;百草枯中毒的发病机制;百草枯中毒的发病机制; 百草枯中毒的发病机制;百草枯中毒的发病机制;百草枯中毒的发病机制;百草枯中毒的发病机制;百草枯中毒的发病机制;百草枯中毒的发病机制;百草枯中毒的发病机制;百草枯中毒的发病机制;;临床表现;2、全身中毒表现（任何途径吸收） (1)消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 便血、肝大、黄疸等。 (2)呼吸系统(症状最突出)：呼吸困难、 紫绀、肺部湿罗音等。大量口服者，24小时内肺水肿、出血，1-3天死于ARDS。此间经抢救存活者，部分病人在10-14天可出现迟发性肺纤维化，进行性呼吸 困难，呼衰死亡。非大量吸收者，开始肺部症状可不明显，1-2周发生肺纤维化，肺不张、炎症、渗出、肺功能异常。 (3)泌尿系：膀胱炎、急性肾衰。 ;(4)循环系统：严重者可发生心肌损害，心律失常，血压下降，循环衰竭。 (5)神经系统：可有头痛、头晕、抽搐、幻觉等。亦有部分患者神志较清楚。近来研究表明,百草枯可以通过血脑屏障,使神经元caspase23酶活性增高,诱导大脑皮层神经元与黑质多巴胺能神经元凋亡,并使多巴胺受体磷酸化抑制,产生帕金森氏症状。 (6)其他： 如发热、也可发生精神症状；贫血或血小板减少这也有报道；个别病例有高铁血红蛋白症。 ;3、辅助检查： (1)肺X线片、CT可见中毒早期(3天～1周)，主要为渗出性病变：肺泡与支气管、细支气管炎性渗出，影像学表现可见点、片状阴影，肺部透亮度减低或呈毛玻璃状。中期(1～2周)，出现肺实变或大片实变，同时出现部分肺纤维化。后期(2周后)，出现肺纤维化及肺不张。心影扩大或显示心包积液。 (2)血Rt见白细胞升高，肝肾功能损害，ECG见心肌缺氧损伤或坏死等表现。血气分析见低氧血症、呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒，血液及尿液毒物分析可见不同程度百草枯成分。;百草枯中毒患者肺部CT;临床分型 ;中毒的诊断;实验室检测;;百草枯中毒治疗 ;百草枯中毒治疗; 甘露醇，硫酸镁，甚至全消化道灌洗，尽快排出含有吸附剂的大便。生大黄具有抗过氧化损伤，抑制炎性反应，又有导泻的功效，临床试用有一定效果。 当然，国外学者对洗胃和导泻的效果提出质疑，认为缺乏循证医学的证据，我们在实际工作中采用多种导泻措施，如何尽快成功导泻，有待临床研究完善。 ;2．及时清除血液中的PQ; ⑵ 血液净化： 目前临床广泛应用血液灌流(HP)，血液透析(HD)，持续动静脉过滤(CAVH)治疗PQ中毒。特别是HP，在血中PQ低于0.2mg/L时仍有清除作用。HP和HD联合应用可增加PQ的清除率，但对其能否改变PQ中毒预后有不同的看法。 我们认为HP和HD对血中PQ有肯定的清除作用。要求洗胃及灌服吸附剂导泻剂后立即进行血液净化(活性碳灌流3～6小时)，连续3～4次。以后，根据病情需要，采取持续动静脉过滤，其目的清除炎性介质。目前进行的方法为间断12小时一次。;3.　抗脂质过氧化 ; Steve Ting-