《基础医学教程》各论上1 休克心衰缺血再灌注损伤（OK）ppt课件.pptVIP

浙江大学远程教育 《基础医学教程》（各论上）;; 概念：机体受强烈有害因子作用后所产生 的急性(外周)血液循环障碍/衰竭。 特点：微循环障碍，重要脏器灌流量 不足，细胞功能代谢障碍的全身性危 重‘病理过程’。;休克病因与分类;?始动环节 血容量降低 血管床容积增加 心泵功能障碍 *ECBV↓; 根据微循环变化，将休克分为三期： 缺血性缺氧期-休克早期(代偿期)： ?微循环变化特点：微血管痉挛，血液“少灌少流， 灌少于流”，以组织缺血缺氧为主，即微循环处 缺血性缺氧期。 ?微循环变化机制： °交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺(CA)↑。 °缩血管性物质↑( 如AGT-Ⅱ、加压素、TXA2 、 ET、MDF、LTs等 )。 ?机体动员各种代偿机制对抗缺血损伤，故又称 休克代偿期。;休克微循环变化-早期代偿; 休克微循环??碍与机制-淤血性缺氧期;休克难治期- 晚期(不可逆期) ?微循环变化特点：微血管麻痹性扩张,对治疗缺乏反应，可并 发DIC ,甚至器官衰竭。称衰竭期/ 难治期，DIC/不可逆期 。 ?微循环变化与机制： ?微血管麻痹性扩张：与H+↑、NO生成↑等。 ?毛细血管无复流现象：WBC嵌塞、血流变学改变、DIC等。 ? DIC形成与机制： ?血流变学改变：血细胞聚集等。 ?血液内凝和外凝系统激活。 ?促凝物释放。 ?PGI2 ：TXA2之比失调； ?单核-吞噬细胞功能↓。 ? (DIC)后果：广泛性出血、组织细胞变性坏死、器官衰竭。;?临床表现： ?循环衰竭。 ?合并DIC。 ?重要器官(系统)功能衰竭。 出现血压降至测不到、心音低弱、少/无尿、 发绀、呼吸困难、昏迷、多系统器官功能衰竭 (肾、心、肺、脑等)(另章后述) 。;?微血管舒缩功能异常： ?微血管收缩痉挛(除心脑外) →少灌少流，灌＜流。 ?微血管扩张→灌而少流，灌＞流。 ?微血管麻痺→慢灌慢流/不灌不流，甚至DIC。;?血液灌流状态变化： ?低灌流： ?机制：灌流压↓，微血管异常(收缩/扩张/麻 痺)，微血栓形成，血液流变学改变。 ?无复流： ? 机制：WBC粘附、嵌塞微血管壁/毛细血管， 内皮细胞肿胀，血小板聚集、微血栓栓塞。 ?再灌注损伤：(另后述) ?机制：胞内钙超載，氧自由基/活性氧作用。;?细胞代谢障碍原因： ?继发性：继发微循环障碍导致细胞代谢障碍和损伤。 ?原发性：原发病因导致细胞代谢障碍和损伤。 ?细胞代谢变化： ?供氧不足、糖酵解加强： °ATP生成↓； °乳酸↑。 ?能量不足、钠泵失灵、钠水内流-K+外流： °胞内水、Na+↑ (细胞水肿) ，胞外K+↑(高血钾) 。 ?细胞酸中毒：以代谢性酸中毒为常见。 °代酸机制： ?乳酸↑(缺氧、肝利用↓)， ?肾排酸↓，等。;休克细胞损伤与凋亡 ;休克细胞损伤机制(自习);?肾功能障碍(休克肾)：早期最易受影响器官。 ?表现：少/无尿和氮质血症等。 ?类型：“功能性急肾衰”→“器质性急肾衰” (急性肾小管坏死)。 ?心功能障碍：休克期(心源性休克原发)出现。 ?机制： ?冠脉供血↓和心肌耗氧↑ ； ?心肌DIC； ?H+↑、血K+↑； ? MDF； ?内毒素。;休克时重要器官功能障碍-2;?病因学防治。 ?发病学治疗： ?改善微循环, 恢复微循环灌流量。 °扩充血容量---“需多少补多少”。 °合理使用血管活性药。 ?扩血管药物：低排高阻型休克，充分补充血容量 基础上使用。 ?缩血管药物:不宜长期使用；血管源性休克(过敏性 和神经源性休克)首选；血压过低者可暂用。 ?纠正酸中毒。 ?改善细胞代谢,防治细胞损害 。 ?体液因子拮抗剂的使用。 ?防止器官功能衰竭。 ;要求： 1.掌握休克、低动力型休克/高动力型休克、休克肺、休克 肾，心肌抑制因子等概念。 2.掌握休克的病因和发病机制。 3.熟悉休克时细胞的变化与重要器官功能衰竭。 4.了解休克的防治原则。 思考练习和作业题： 1.