血气分析与酸碱平衡（200411修改）课件.pptVIP

血气分析与酸碱平衡;血气的概念;3;测量血气的意义;呼吸气体在不同部位的分压(mmHg);血气值的检测 ; ;血 氧 分 压（ PO2 partial pressure of oxygen ）;血 氧 含 量（ CTO2 oxygen content of blood ）;血氧饱和度（SAT O2 oxygen saturation of blood）;P50;P50 当血中pH↓，温度↑，PCO2 ↑或红细胞内2，3—二磷酸甘油酸（2，3—DpG）含量↑时，均可使血红蛋白与氧亲和力降低，氧离曲线右移，P50增大； 反之，血红蛋白与氧亲和力升高，氧离曲线左移，P50变小。;pH值（或CH）;二氧化碳分压（ PCO2 partial pressure of carbon dioxide ）; 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）（standard bicarbonate） (actual bicarbonate);AB + SB;缓冲碱（ BB：buffer base ）;剩余碱（ BE：base excess ）;二氧化碳总量（ TCO2 total CO2 ）;成人动脉血气值的正常范围;动脉采血部位;穿刺点;血气分析在临床上应用;临床意义;呼 吸;26;27;呼吸衰竭的分类;Ⅰ型呼吸衰竭(低氧血症型呼衰或换气障碍型呼衰）;Ⅱ型呼吸衰竭（通气功能衰竭）;上呼吸道梗阻 喉痉挛，舌根后坠，口咽分泌物潴留，气管异物 吸入气氧浓度＜20% 如高原地区 通气不足;通气/血流比例失调 肺泡表面张力异常（ARDS） 气道阻塞（阻塞性肺气肿） 肺顺应性降低（肺炎、肺纤维变，肺水肿） 肺血流分布异常（二尖瓣狭窄）、通气不足 弥散功能障碍（肺间质水肿、 ARDS ） 血流量减少或红细胞太少（失血性休克、重度贫血） 氧运输障碍（急性中毒）; 乏氧性（低张性）缺O2： 血氧分压降低所致的缺O2 血液性（等张性）缺O2： 血红蛋白的减少（贫血性）引起 氧含量降低所致的缺O2 循环性（低血流性）缺O2： 血流速度减慢，动静脉血氧含 量差增大的缺O2 组织性（中毒性）缺O2： 细胞利用O2障碍而静脉血氧含量↑， 动静脉血氧含量差↓所致的缺O2 （根据PaO2，CTO2，SaO2和（A-V）DO2的不同变化，可判断缺氧及其类型）;不同类型缺氧时血气值的特点;低氧??症的诊断流程;轻度缺氧 PaO2＜80mmHg 中度缺氧 PaO2＜60mmHg 重度缺氧 PaO2＜40mmHg;缺氧对机体的影响;氧离曲线为“S”形，PaO2在100mmHg缓慢下降，SaO2的变化不大。由于正常P50位于O2离曲线的陡峭部位，PaO2在60mmHg开始下降明显，稍有变化，SaO2则下降明显，发生严重缺氧。 ;PaO2(mmHg);血红蛋白与O2的亲和力;血红蛋白对O2亲和力的影响;肺胸疾病 气管异物，严重肺气肿，肺心病，严重哮喘发作，气胸，液气胸，ARDS，Ⅱ型呼衰 中枢神经系统受累 麻醉过深和使用抑制呼吸的药（阿片类、巴比妥类、镇咳药），脑水肿，脑干病变，Ⅲ级脑外伤昏迷，药物中毒 神经肌肉疾病 重症肌无力，肌松药的作用 使用麻醉机、呼吸机不当; PaCO2 ＞80mmHg，可致神志模糊及昏迷； PaCO2明显增高可至脑血管扩张、脑血流量增多，脑水肿，颅内压升高； 可使儿茶酚胺增加，加快心率、升高血压，甚至心律失常； 对呼吸中枢产生抑制作用，引起呼吸性酸中毒。;氧离曲线左移加重缺氧 严重碱中毒，可引起低钙性抽搐 血K+↓→心律紊乱，室颤 过度通气破坏肺泡表面活性物质→肺不张， 过度通气导致苏醒延迟和自发呼吸恢复延迟;高碳酸血症;每一个缓冲系统均由一对弱酸及其盐组成 ;H+负荷时的代偿机制;酸碱失衡的类型;呼吸性酸中毒（二）;呼吸性碱中毒;原 因 ①固定酸形成过多（糖尿病酸中毒，饥饿性酮症，严重缺 O2或休 克所致乳酸增多等，尿毒症时硫酸、磷酸增多）； ②HCO3ˉ丢失过多（如：严重腹泻、肠瘘、胃肠减压）； ③固定酸排泄困难：（急性肾功衰）； ④摄入过