也谈过敏性休克ppt课件.pptVIP

3．防治方法 （1）输液时必须排尽空气，如需加压输液时，护士 应严密观察，不得离开病人，以防液体走空。 （2）立即使病人左侧卧位和头低足高位，此位置在吸气时可增加胸内压力，以减少空气进入静脉，左侧卧位可使肺动脉的位置在右心室的下部，气泡则向上飘移右心室尖部，避开肺动脉入口由于心脏跳动，空气被混成泡沫，分次小量进肺动脉内。 （3）氧气吸入 （4)在行锁骨下静脉穿刺更换水枪时，应在病人呼气时或嘱病人屏气时进行，以防空气吸入，保留硅管或换液体时的任何操作环节，均不能让硅管腔与大气相通。　　 * 乙方有义务提供相应的执业资格证、执业印章等配合甲方工程招投标、承担的工程项目报建及建设施工过程中各类手续办理。 过敏性休克 科教科 丽娜 科教科 丽娜 临床表现 过敏性休克有时发生极其迅速，有时呈闪电状以 致过敏的症状等表现 得很不明显。约半数患者在 接受病因抗原（例如青霉素G注射等）5分钟内发 生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少 数患者在连续用药的过程中出现本症。?最常见受 累组织是皮肤、呼吸、心血管系统，其次是胃 肠道和泌尿系统。 （一）皮肤粘膜表现??往往是过敏性休克最 早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙 痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经 性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、 甚而影响呼吸。 （二）呼吸道阻塞症状??是本症最多见的表 现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分 泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患 者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋 气、紫绀、以致因窒息而死亡。 （三）循环衰竭表现??病人先有心悸、出汗、 面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发 绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到 血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动 脉硬化的患者可并发心肌梗塞。 （四）意识方面的改变??往往先出现恐惧感， 烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加 剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发 五笔型抽搐、肢体强直等。 （五）其他症状??比较常见的有刺激性咳嗽， 连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后 可出现大小便失禁。 ??诊断??? 过敏性休克是一临床诊断，需要立即采取治疗措施，治疗前没有实验室检查以帮助确诊，一般来讲，接触抗原后数分钟即发生的累及多个系统的全身过敏反应即能够确诊。 具备有血压下降和意识障碍方能称之休克。两者缺一不可。若仅有休克的表现.并不足以说明是过敏性休克 血压急剧下降至休克水平:即10.7/6.7千帕 (80/50毫米汞柱)以下。如果原来患有高血压 的患者，其收缩压在原有的水平上猛降至10.7 千帕(80毫米汞柱)亦可认为已进入休克状态。 过敏性休克应注意与以下疾病相鉴别: (一)迷走血管性昏厥(或称迷走血管性虚脱 vasovagal collapse) 多发生在注射后，尤其是 病人有发热、失水或低血糖倾向时患者常呈 面色苍白、恶心、出冷汗继而可昏厥，很易 被误诊为过敏性休克。但此症无呼吸困难， 无瘙痒或皮疹昏厥经平卧后立即好转，血压 虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同迷 走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。 (二)遗传性血管性水肿症(hereditary angioedema) 这 是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的 疾。患者可在一些非特异性因素(例如感染、创伤等) 刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管 性水肿，由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急 和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本 症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发 病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过 敏性休克相鉴别。 过敏性休克治疗 1 立即停药，并平卧，解开衣扣，头偏向一侧，保 持呼吸道通畅。皮下注射0。1%盐酸肾上腺素0。5- 1ml, 病儿酎减。继以0.9%NS或5%GS滴注维持静脉 给药畅通，视病情如症状不缓解，每隔15-30分钟， 重复皮下或静脉静脉注射该药0。5-1ml,。此药是抢 救过敏性休克的首选药物，具有收缩血管、增加外 周阻力、兴奋心肌、增加心输出量及松弛支气管不 滑肌的作用。吸氧，测血压，数脉搏，注意保暖。 2．脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗（0.005%肾上腺素2~5ml封闭）． 3 ．抗过敏：根据医嘱立即给地塞米松5- 10mg肌注或静脉注射 4 ． 5%或10%葡萄糖500ml+地塞米松10mg或氢化可的松100-200mg静脉注射 5 ．遵医嘱给予抗组胺类药物。苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。 非那根25mg肌注。 5 ．抗休克治疗：快速输液、使用血管活性药物，强心等。??若血压不好，开放另一条静脉通道，输入低右500m