休克过敏性休克ppt课件.pptVIP

休 克;一、概念 二、休克的病因及分类 三、休克的分期及发病机制 四、休克的诊断 五、休克的治疗 六、过敏性休克 ;一、概念;血容量 ? ;1、按休克发生始动环节分类;（二）病因和分类; （3）烧伤性休克—大面积严重烧伤，大量 血浆渗出、丢失，（48h 内发生均属） 可因疼痛、低容量、感染等因素。;（5）感染性休克—细菌、病毒等，大以 G-菌 引起较多(痢、流脑、胆道感染)阳性菌多见 肺炎双球菌;三、休克的分期及发病机制;微循环结构模式图;三、休克的分期及发病机制;交感神经兴奋 ——血管收缩 儿茶酚胺大量入血 ——微循环血流缓慢 ——微循环灌流下降 血流变学：少灌少流，灌少于流，组织缺血;缺血性缺氧期微循环变化模式图;休克早期（微循环缺血性缺氧期）; 交感-肾上腺髓质系统兴奋;轻度烦燥、四肢厥冷、脉搏细速、心动过速、尿量减少，血压可降可不降（血压不是主要指标） 抢救及时可转危为安;二 淤血性缺氧期微循环变化模式图;（二）休克期—淤血性缺氧期 ; （2）灌 流 “毛细血管”流体静压增高，液体外渗; （4）内毒素增加（肠粘膜吸收）;微循环缺血缺氧;2、休克期机体失代偿 ;2.微循环淤血缺氧期的主要表现及机制; 3、临床：BP进行性下降，（如 52mmHg）;衰竭期微循环变化图;微循环淤血缺氧 ;血液浓缩 、血小板红细胞聚集、白细胞黏 附 、纤维Pr原 微血栓 ; 微循环不灌不流，组织缺O2，血管平滑肌麻痹—对血管活性药物反应下降;循环衰竭：升压药无效； 脉搏细速 中心静脉压↓ 静脉塌陷 毛细血管无复流：补液无效； 重要器官和功能障碍、衰竭。; 休克——儿茶酚胺 —心率 —耗O2量;2、脑功能变化 ;3、肾功能变化 ;4、肺功能变化 ;5、胃肠功能 ;;? 卧床，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管 建立大静脉通道、紧急配血备血 两路 大流量吸氧，保持血氧饱 和度95%以上 4~6L ? 监护心电、血压、脉搏和呼吸 ? 留置导尿记每小时出入量（特别是尿量） ? 镇静：地西泮5～10mg或劳拉西泮1～2mg肌肉注射或静脉注射 一支10mg 2ml ? 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主 ;? 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液： 快速输液1500~2000ml等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100～200ml/5~10min 低分子右旋糖酐需作皮试可先不用而林格液也有一定的副作用不考虑 ? 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药： 收缩压70～100mmHg 多巴胺0.1~0. 5mg/min静脉滴注 收缩压70mmHg 去甲肾上腺素0.5～30μg/min 8~12 2~4 ? 纠正酸中毒：严重酸中毒则考虑碳酸氢钠125ml静脉滴注 ;补液（生理盐水、平衡液；胶体） 1 由于血管通透性增高，血管内容量在10min丢失50%，因此应快速补液，一般0.9% N.S 500ml-1000ml（半小时内），当天补液可达3000ml。 2 迅速扩容的同时应用血管活性药物：补给晶体溶液(半小时至一小时)750-1500ml，血压不回升，用多巴胺加入静脉输液中静脉滴液，小儿静脉滴液速度不超过20 ug/kg/分。;（原来CVP及动压均低，补液后A压回升较好，CVP回升缓慢，表示血量不足可继续补液。如补液后CVP迅速回升，A压无迅速好转—心肺紊乱）;扩血管药物 ; 多巴胺（兴奋心β受体）—低浓度时冠状、脑、 肾血管扩张.—高浓度α受体缩血管效应 ;3、纠正酸碱平衡紊乱 4、改善细胞功能;【病因】作为过敏原引起本病的抗原性物质有：异种蛋白、多糖类、药物?????? 【病理】因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。 ☆猝然发生：约半数患者在接受病因抗原（例如青霉素注射）5分钟内发生症状，仅10％患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。 ?☆有休克表现：血压急剧下降到80/50mmHg以下，病人出现意识障碍，轻则模糊，重则昏迷。 ;; ? 4、意识方面的改变：先出现恐惧感、烦躁不安 头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识