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百日咳 概述 百日咳是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病。多见于儿童。临床典型症状是阵发性痉挛性咳嗽，以及阵发性咳嗽终止时伴有的鸡鸣样吸气声为特征，白细胞总数及淋巴细胞分类增高。病程数周，婴儿和重症者可合并肺炎和脑病. 病原学 G-鲍特菌属(Bordetella,B) 百日咳鲍特菌(B.pertussis) 副百日咳鲍特菌(B.parapertussis) 支气管腐败鲍特菌(B.bronchiseptica) 鸟鲍特菌属 (B.avium) …… 病原学 百日咳杆菌，为革兰氏染色阴性小杆菌，初次分离培养用含甘油、马铃薯、血液的鲍-金培养基。菌落为光滑型者细菌有荚膜，有毒力，菌落为粗糙型者则无荚膜，无毒力。 病原学 百日咳鲍特菌抗原蛋白 1.凝聚原：不耐热的荚膜抗原，为血清分型的依据，为保护性抗原。 2.外膜蛋白(PRN)：细菌外膜的表面成分，可诱生保护性抗体。 3.丝状血凝素(FHA):也称附着因子，可诱导保护性抗体，用于研制疫苗重要抗原成分。 病原学 致病力的毒素 百日咳毒素(PT):外毒素,介导附着 气管细胞毒素(TCT)：损伤纤毛上皮 腺苷酸环化酶毒素(ACT):外毒素,抑制吞噬 内毒素(ET):引起发热及痉咳 不耐热毒素(ALT):非保护性抗体 病原学 抵抗力 对外界理化因素抵抗力弱， 56℃ 30min或干燥数小时可死亡。 对紫外线和一般消毒剂敏感。 流行病学 传染源 为百日咳患者、隐性感染者及带菌者。 成年人中咳嗽持续1周及2周以上者，有 12%-32%为百日咳杆菌感染引起，成年人作为小儿传染源的意义更大。 潜伏末期到病后2-3周传染性最强。 流行病学 传播途径 呼吸道飞沫传播，家庭内传播较为多见。 易感人群 近年已证实自然感染和预防注射获得免疫力，随年龄增长可逐渐消减，因此各年龄组普遍易感。5岁以下小儿易感性最高。 发病机制与病理  发病机制 飞沫 百日咳杆菌 鼻咽喉 呼吸道粘膜（纤毛上皮细胞） 气溶胶 毒素 血 毒血症 发热 脑 肺 支气管粘膜 脑病 肺炎 粘膜发炎 影响纤毛运动 脑组织缺血 缺氧、水肿 粘痰堆积刺激中枢 颅内压增高 血液回流受阻 痉挛性咳嗽 病理 主要引起支气管和细支气管粘膜上皮细胞 变性、坏死和脱落。 基底部有中性粒细胞和单核细胞浸润。 间质性肺炎 气管和支气管旁淋巴结常肿大。 分泌物阻塞支气管时可引起肺不张或支气管扩张。 临床表现 潜伏期多为7～10d（6 ～20d） （一）卡他期：起病可有中、低度发热，同时出现咳嗽、打喷嚏、流鼻涕。3-4天后发热感冒症状消退，咳嗽加重，可持续一周左右。 （二）痉咳期：阵发性痉挛性咳嗽，后可有鸡鸣样吸气，昼轻夜重，病程2～4周或更长。 （三）恢复期：轻度咳嗽可持续4周或更长。 咳嗽的有害影响 胸内压升