感染性休克治疗ppt课件.ppt

中毒性休克综合征 链球菌TSS 发病原因 主要致病物质为致热性外毒素A（SPEA），SPEA作为超抗原（superantigen，SAg）刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子（TNF-α）白介素（IL-1），并可直接抑制心肌，引起毛细血管渗漏而导致休克 临床表现 起病急骤，有畏寒、发热、头痛、咽痛（40%）、咽部充血、呕吐（60%）、腹泻（30%）。 发热第二天出现猩红热样皮疹，恢复期脱屑、脱皮。 全身中毒症状严重，近半数有不同程度低血压，甚至出现昏迷。少数有多器官功能损害 感染性休克治疗 Treatment principles of infectious shock 感染性休克治疗 抗感染治疗 抗感染治疗 病源学诊断：微生物培养、影像学检查和可疑感染源取样 抗生素治疗：诊断严重感染后1 h内，应立即静脉给予广谱的强有效抗生素治疗 控制感染源：应采用能够去除感染源的最安全措施，以减少并发症，如腹腔脓肿可采取适当的定位穿刺引流，并不一定首选外科手术引流 感染性休克治疗 容量复苏和血管活性药物应用 容量复苏和血管活性药物应用原则 早期复苏 液体治疗 升压药的使用 强心药物的应用 碳酸氢盐治疗 早期复苏目标导向治疗early goal-directed therapy(EGDT) 尽快进行积极液体复苏，6h内达到复苏目标 中心静脉压(CVP)=8~12 mmHg (对于机械通气和腹高压的患者，CVP=12~15 mmHg作为复苏目标 ) 平均动脉压≥65 mm Hg 尿量≥0.5 ml·kg-1·h-1 中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或SvO2)≥70 % 容量复苏和血管活性药物应用(一) 首先应给予积极的容量复苏，使CVP达8~12 mmHg 监测ScvO2或ScvO2，若未达到70%，则应根据血红蛋白浓度，输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以上 若ScvO2或ScvO2仍未达到70%，应给予多巴酚丁胺(最大剂量至20g·kg-1·min-1)以达到复苏目标 容量复苏和血管活性药物应用(二) 白蛋白容量复苏并不明显优于生理盐水(但有研究显示对于合并颅脑创伤的患者，白蛋白容量复苏的病死率明显低于生理盐) 。与白蛋白相比，分子质量大的人工胶体溶液在血管内的滞留时间长，扩容效果可能优于白蛋白。 对于疑有低容量状态的严重感染患者，应行快速补液试验。 快速补液试验 即在30min内输入500~1000ml晶体液或300~500ml胶体液，同时根据患者反应性(血压升高和尿量增加)和耐受性(血管内容量负荷过多)来决定是否再次给予快速补液试验 快速补液试验也称为容量负荷试验，是快速纠正低血容量状态的最佳方法 快速补液试验能够评估患者对容量负荷的反应，评价血容量减少的程度，从而指导液体治疗 容量复苏和血管活性药物应用(三) 血管活性药物的应用指征是经积极液体复苏，而平均动脉压仍然低于60mmHg(简而言之，血容量恢复正常或前负荷基本恢复是血管活性药物应用的前提) 存在威胁生命的低血压时，即使低血容量状态尚未纠正，液体复苏的同时仍可暂时使用升压药以维持生命和器官灌注 容量复苏和血管活性药物应用(四) 去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药 去甲肾上腺素和多巴胺效果明显优于肾上腺素(易于导致心动过速、可能引起内脏器官循环的不良反应)和苯肾上腺素(降低心排血量) 对于感染性休克顽固性低血压，去甲肾上腺素比多巴胺更加有效；而对于伴有心脏收缩功能障碍的患者多巴胺更为有效，但可能引发心动过速，增加心律失常的发生 容量复苏和血管活性药物应用(五) 小剂量多巴胺对严重感染无肾脏保护作用 严重感染患者应用小剂量多巴胺具有利尿作用，但并不增加肌酐清除率，对急性肾功能衰竭无预防作用 小剂量多巴胺并不能降低急性肾功能衰竭患者的病死率，也不能降低急性肾功能衰竭患者需要血液透析治疗的比例 容量复苏和血管活性药物应用(六) 经充分液体复苏，并应用大剂量常规升压药，血压仍不能纠正的难治性休克患者，可应用血管加压素，但不推荐其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物 成人使用血管加压素剂量为0.01~0.04 U/min，高于0.04 U/min时可引起心肌缺血，从而降低心排血量并导致心肌抑制 心脏指数低于2.0~2.5 L/min时不宜使用血管加压素，疑有心功能障碍时也应慎用 容量复苏和血管活性药物应用(七) 充分液体复苏肺动脉嵌顿压和平均动脉压正常情况下仍然存在低心排，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压，应联合使用升压药 未监测心排血量的感染性休克患者，心排血量可能降低、正常或升高，因此，推荐联合使用升压药(去甲肾上腺素、多巴胺)和强心药(多巴酚丁胺)治疗 容量复苏和血管活性药物应用(八) 通过应用多巴酚