七科联考病理生理学第十三章 休 克 ppt课件.pptVIP

（一）细胞损伤-各器官功能衰竭的共同基础 ☆休克细胞（shock cell）：休克时发生功能、形态、代谢改变的细胞。 是休克发生发展的基础。 1.细胞膜：膜离子泵功能障碍水肿,膜电位下降 3.溶酶体： 水解蛋白质-细胞自溶 损伤内皮细胞-血管通透性 激活激肽系统-释放炎症介质 2.线粒体： 功能损害：ATP合成减少 形态改变： 肿胀，嵴消失，崩解 蛋白酶释出 4.细胞死亡-细胞凋亡和细胞坏死 （二）炎症细胞活化及炎症介质表达增多 全身炎症反应综合征 （一）细胞损伤-各器官功能衰竭的共同基础 二、细胞机制 第三节机体代谢与功能变化★  一. 物质代谢紊乱 休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧 糖酵解↑ 脂肪分解↑ 蛋白质分解↑ 合成↓ 一过性高血糖和糖尿 血中游离脂肪酸和酮体↑ 尿氮排泄↑，负氮平衡 二.电解质与酸碱平衡紊乱 原因 变化 后果 ATP不足，钠泵失灵 钠、水流入细胞 细胞水肿 ATP不足，钠泵失灵 细胞外K+↑ 高血钾症 无氧酵解↑ 乳酸堆积 代谢性酸中毒 休克早期呼吸加深加快 PaCO2下降 呼吸性碱中毒 休克后期休克肺 通气不良 呼吸性酸中毒 三. 器官功能受损 (一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺** 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome） 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 低碳酸血症 呼吸性碱中毒 早期 间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍 ARDS 急性呼吸衰竭 严重休克后期 交感兴奋 缩血管物质作用 肺血管阻力升高 进一步发展 病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺泡微萎陷 ，透明膜形成 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）: 在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。 (一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺 肺泡Ⅱ型细胞受损→表面活性物质合成↓ 水肿液→表面活性物质分解↑ ↓ 表面张力↑→肺不张 肺内DIC→ 肺血管收缩↗ 休克→肺泡－毛细血管膜损伤→通透性↑→肺水肿 ↘ 肺血管痉挛→肺毛细血管内压↑ 透明膜 弥散障碍 死腔样通气↑ 通气↓ (一) 休克肺-发病机制 肺泡通气/血流比例严重失调、弥散障碍 ↓ 通气、换气障碍 ↓ 进行性低氧血症,呼吸困难(ARDS) ↓ 死亡 (一) 休克肺-后果 肺功能的变化 3天 5天 10天 由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。 休克早期 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 急性功能性肾衰 肾血流减少，引起肾间质 水肿、肾小管扩张 (二)肾功能的改变表现为急性肾衰竭 休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸 休克晚期 急性器质性肾衰 内毒素引起的休克肾 微血栓 少尿 急性肾小管坏死 持续肾缺血及微血栓形成 (二)肾功能的改变表现为急性肾衰竭 (二)肾功能的改变表现为急性肾衰竭 发生机制： 交感神经兴奋 - CA↑- 肾小动脉收缩缺血 肾缺血-RAAS ↑- 血管紧张素II ↑-肾小动脉收缩缺血 ADH ↑-钠水潴留 胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer） 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。 肠粘膜损伤→全身炎症反应综合征（SIRS) → 多器官功能障碍综合征（MODS） → 多系统器官衰竭（MSOF） （三）胃肠道的变化表现为应激性溃疡和屏障功能降低 （四）肝脏的变化表现为肝功能不全和黄疸 肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质 IL-8, TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍 TNFα，NO等促自由基释放，损伤肝细胞 (五)心功能的改变时休克恶化的重要因素 严重和持续时间较长的休克，可出现心功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 ①血压↓，心率