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缺血性卒中的病理生理机制;穿支动脉疾病;病理生理机制;病理生理机制;二尖瓣狭窄、 人工瓣膜置换术后、 过去的四周内心梗、 左心附壁血栓、 左心室壁瘤、 持续或阵发性房颤、 病窦综合症、 扩张性心肌病、 射血分数35%,、 心内膜炎、 心腔内肿物、 伴有血栓形成的PFO、 在脑梗前有DVT或PE的PFO ;病理生理机制;病理生理机制;病理生理机制;病理生理机制;病理生理机制;病理生理机制;ACOA开放;椎动脉造影时， 前后循环同时显影;病理生理机制;ACOA;病理生理机制;病理生理机制;病理生理机制;正常情况下椎动脉血流方向;锁骨下动脉狭窄侧VA血流方向从正常至完全逆转的过程;椎动脉从正常到完全盗血的TCD频谱改变;SSS盗血通路：VA－VA;SSS盗血通路：BA－VA;SSS盗血通路：PCA－BA－VA;SSS盗血通路：枕动脉－VA;盗血与临床的关系;盗血程度与锁骨下动脉狭窄程度的关系;同侧椎动脉盗血程度与椎基底动脉系统TIA无关;判断BA是否参与盗血很重要;病理生理机制;通过甲状颈干 供应到颅内椎动脉;病理生理机制;动脉粥样硬化;病理生理机制;内膜增厚（黑色箭头） 中层变薄 内有血栓形成（蓝色箭头） 没有炎性细胞浸润 ;病理生理机制;病理改变;病理生理机制;第六天;病理生理机制;病理生理机制;病理生理机制;大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞;机制;斑块延伸或破裂血栓形成堵塞分支或穿支动脉;斑块延伸或 血栓形成;载体斑块堵塞穿支;载体动脉斑块堵塞穿支;2010年;Hyun-Wook Nah,--- Jong S. Kim. Stroke. 2010;41:2822-2827.;载体动脉斑块 堵塞穿支;机制：动脉-动脉栓塞;动脉到动脉栓塞;动脉到动脉 栓塞;分水岭区对脑灌注降低最敏感;PET计算 OEF比值： 交界区/皮层;白质和皮层OEF的比值; 病理？;;病人资料 颈动脉闭塞：5例 颈动脉通畅：3例，有持续严重低血压过程 颈动脉通畅：5例，症状逐渐缓慢加重 ;其中一例，双侧颈内动脉闭塞的交界区梗死;小动脉总体情况;纤维镜下，小动脉内的，白垩色物质;但作者所得出的， 是当时情况下更为大家所接受的结论;颈动脉狭窄—交界区梗死机制;Pollanen MS. Arch Pathol Lab Med, 1989,113: 1139–1141 Pollanen MS. Can J Neurol Sci,1990, 17: 395–398;Beal MF. Neurology. 1981 Jul;31(7):860-5;;胆???醇结晶;1994年，Masuda， 15例颈动脉粥样斑块栓塞病理;回顾病理认识的过程：;1998年;50%;栓子清除下降：低灌注+动脉到动脉栓塞;栓子进入微小血管后是怎样被清除掉的？;进入到微小血管内的栓子被清除的过程;纤溶启动，栓子溶解碎裂，血流部分再通;存留在微小血管内的栓子溢出到血管外的过程;栓子外溢的过程;大一点血管（直径20um）栓子外溢与血流再通情况;栓子完全外溢后血流才有可能再通;纤溶/冲刷;;大动脉粥样硬化所致脑梗死的发病机制;病理生理机制;内有血栓形成;Yasuyuki Iguchi ,at al. Takeshi Inoue. Microembolic signals are associated with progression of arterial lesion in Moyamoya disease: A case report. Journal of the Neurological Sciences 260 (2007) 253–255;病理生理机制;大动脉炎患者微栓子监测;;栓子来源？;可能性不太大;CCA残端;CCA残端血栓形成;病理生理机制;如何导致脑梗死的？;D.H. Benninger, Mechanism of Ischemic Infarct in Spontaneous Carotid Dissection. Stroke. 2004;35:482-485.;不是动脉狭窄后 低灌注导致梗死;病理生理机制;发病机制 粥样硬化导致脑梗死 烟雾病导致脑梗死 大动脉炎导致脑梗死 动脉夹层导致脑梗死 其他导致脑梗死;病理生理机制;穿支动脉疾病;纤维玻璃样变/脂质玻璃样变;穿支动脉疾病;穿支动脉疾病;一叶小舟学术观点或课件连接