医学保健心脏瓣膜病ppt课件_1.pptVIP

精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 /jn-lxh /lianer2012 / / /;心脏瓣膜病;第一节;风湿热导致四种形式的二尖瓣结构粘连融合: ①瓣膜交界处 ②瓣叶游离缘 ③腱索 ④以上部位的结合。 以上病变导致二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少，二尖瓣呈漏斗状，瓣口呈“鱼口”状。 ;如风湿热主要导致腱索挛缩和粘连，而瓣膜交界处粘连较轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。 慢性二尖瓣狭窄可导致左房扩大及左主支气管升高，左房壁钙化、左房附壁血栓形成和肺血管床的闭塞性改变;;【临床表现】 症状： (一)呼吸困难 劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难→ 端坐呼吸→急性肺水肿 (二)咯血(几种形式) 1.突然大咯血(支气管静脉破裂) 2.咳血性痰或痰中带有血丝 3.急性肺水肿大量粉红色泡沫痰 4.肺梗死伴咯血 (三)咳嗽 平卧性干咳 与支气管粘膜水肿及左心房 压迫有关。 (四)声嘶 少见; 体征： ①二尖瓣面容（双颧绀红）、②心尖部第一心音亢进、③开瓣音、④心尖部闻及舒张期隆隆样中晚期杂音，可触及震颤，房颤时杂音无递增性。左心室增大时胸管左缘下段可触及抬举样搏动。肺动脉第二音亢进分裂，可闻及收缩期喷射性杂音和递减型高调哈气样舒张早期杂音（⑤Graham Steel（杂音））三尖瓣关闭不全时可闻及全收缩期吹风样杂音。 ;【实验室和其它检查】 一、X线 左房（及右室增大） 压迫支气管和食道。肺瘀血 间质性肺水肿(Kerley B线)和含铁血黄素沉着等现象。 二、心电图 二尖瓣P波 、右心室肥厚 三、超声心动图 M型 呈EF斜率降低，A峰消失呈城垛样。 二维超声心动图：可显示狭窄瓣膜形态和活动度，并测绘二尖瓣口面积； 　 彩色多普勒　可观察二尖瓣口狭窄的程度是否伴左房血栓及房室大小。 ;四、心导管　 介入治疗目的测定肺毛血管压、左室压、明确跨瓣压差。 ;诊断;鉴别诊断;;;二、并发症的处理 　1、大量咯血　选用镇静剂、利尿剂,降低肺静脉压 2、急性肺水肿　选用扩张静脉系统的药物如硝酸酯类，正性肌力药物如洋地黄等，但对二尖瓣狭窄无益，如出现快速房颤时可考虑使用 3、预防栓塞 无禁忌症可长期服用华法林 4、右心衰竭 限钠盐，应用利尿剂和谨慎使用地高辛等 ;;;【预后】;二尖瓣关闭不全 ;　1、冠心病:长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。 　　2、脑血管病:包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，会使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。 　　3、高血压心脏病:高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。 　　4、高血压脑病:主要发生在重症高血压患者中。由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽搐。 　　5、慢性肾功能衰竭:高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。一方面，高血压引起肾脏损伤；另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。一般到高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩小便的能力降低，此时会出现多尿和夜尿增多现象。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。 　　6、高血压危象:高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛，导致血压急剧上升。高血压危象发生时，会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急