急性有机磷杀虫药中毒中国医科大学ppt课件.ppt

急性有机磷杀虫药中毒;有机磷杀虫药分类;⒉高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏 ⒊中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) ⒋低毒类 马拉硫磷;毒物的吸收和代谢;有机磷杀虫药排泄较快，吸收后6～12小时血中浓度达高峰，24小时通过肾由尿排出，48小时后完全排出体外。;有机磷杀虫药中毒发病机制;H-O;有机磷杀虫药中毒临床表现;有机磷杀虫药中毒临床表现;1.急性中毒症状可分为三类： ⑴ 毒蕈碱样症状：又称M样症状。主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。主要为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、腹泻、二便失禁、瞳孔缩小、支气管痉挛、分泌物增加、咳嗽、气促、呼吸困难，严重者可出现肺水肿。;⑵ 烟碱样症状：又称N样症状。乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积，使四肢和全身横纹肌发生纤维颤动，甚至全身抽搐，可因呼吸肌麻痹而死亡。交感神经受乙酰胆碱刺激，释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心率加快和心律失常。 ⑶ 中枢神经系统症状：头痛、头晕、乏力、烦躁不安、抽搐，严重者昏迷。;按其临床表现和胆碱酯酶活性分三级： ⑴ 轻度：以M样症状为主， 胆碱酯酶活性70%～50%。 ⑵ 中度：M样症状加重伴有N样症状， 胆碱酯酶活性50～30%。 ⑶ 重度：除M、N样症状外，尚有肺水肿、 昏迷、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭、 脑水肿、胆碱酯酶活性30%以下。;个别重度中毒患者在急性症状消失后2～3周出现迟发性神经损害。 主要累及肌体末端出现感觉、运动性多发性神经病变、下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。其机制在于有机磷农药抑制神经靶酯酶（NTE）并使其老化所致。;少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡，称为中间型综合征。 其发生机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关。死亡前可先有颈、上肢和呼吸机麻痹。;对硫磷 和 甲基对硫磷;有机磷杀虫药中毒诊断; 根据有机磷药物接触史，结合其特有的临床表现，呼气蒜味、瞳孔缩小如针尖大、多汗、腺体分泌增多、肌纤维颤动等中毒表现，即可作出诊断，结合血胆碱酯酶活性降低，即可确诊。但要与中暑、急性胃肠炎、脑炎、拟除虫菊酯中毒等鉴别。;分级依据;有机磷杀虫药中毒救治原则; ⒈ 迅速清除毒物： 立即脱离中毒现场，脱去污染衣物，口服中毒用清水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）或1/5 000高锰酸钾（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗出液清亮无味。 反复洗胃原因：毒物存在胃-血-胃及肠肝循环； 毒物残留消化道黏膜皱襞。 注意：每次洗胃后胃管内注入活性炭50g+番泻叶水100ml,促进吸附毒物、促进排泄。并注意观察肠鸣音情况.;在清除毒物的同时立即给与特效解毒剂。 其原则为早期、足量、联合、重复。 最理想的治疗是阿托品与胆碱酯酶复能剂联合应用。胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用.;;胆碱酯酶复能剂;胆碱酯酶复能剂的足量指标:肌颤消失、血液胆碱酯酶活性恢复至50%-60% 胆碱酯酶复能剂应用后的不良反应有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高等，用量过大可引起癫痫样发作且反而抑制胆碱酯酶活力。;抗胆碱药 阿托品;阿托品用法;抗胆碱药 长托宁(盐酸戊乙奎醚);有机磷杀虫药并发症;谢 谢