基础医学第22章抗心律失常药课件.ppt

抗心律失常药 Antiarrhythmic drugs; Brief description ☆ 正常心律：窦性心律频率：60-90bpm 规则：一般每2个心动周期间隔时间均相等; ☆ 心律失常(arrhythmia):由于冲动起源、冲动传导异常所致的心跳节律和频率的紊乱，是一种严重的心脏疾病。 ☆ 分型：缓慢型心律失常 快速型心律失常;▽ 缓慢型心律失常 窦性心动过缓 各种传导阻滞 治疗以M受体阻断药和β受体激动药 ▽ 快速型心律失常 本章主要介绍的内容 窦性心动过速 早搏 阵发性心动过速 心房扑动和颤动 ; 心律失常对循环的影响： 1.心率异常：心动过速—舒张期短—冠脉供血↓； 心动过缓—心搏量↓—外周重要脏器供血↓ 2. 心动规律异常： 房室收缩不协调，传导阻滞等—心室充盈量↓ 3. 心脏收缩功能丧失： 房颤—心室舒张期充盈量↓—心搏量↓； 室颤—功能上等于停搏。;;;一、细胞的生物电现象及其产生的机制 二、心肌细胞的电生理现象;;一、细胞的生物电现象及其产生的机制;1. 静息电位现象;＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋;2.静息电位的产生机制;A-;1. 动作电位;2. 动作电位产生的机制; 膜内电位并不停留在正电位状态，而是很快出现复极化，这是因为Na+通道开放的时间很短，膜电位的过度去极化使Na+通道由激活状态转化为失活状态，这时膜对Na+的通透性又变小，与此同时膜对K+通道逐渐开放，膜对K+的通透性增大并逐渐超过对的Na+通透性，于是膜内K+在浓度差和电位差的作用下向膜外扩散，使膜内电位由正向负发展，直至恢复到静息电位水平。形成了动作电位的复极化。 动作电位过后，膜对K+的通透性恢复正常， Na+通道的失活状态解除，并恢复到备用状态（可激活状态），于是细胞又能接受新的刺激。;二、心肌细胞的生物电现象;1. 心肌细胞的分类; 心肌细胞 ☆ 自律细胞：窦房节、房室节和传导系统心肌细胞； ☆ 非自律细胞：心房和心室肌细胞。 心肌细胞特性 ☆ 自律性 ☆ 传导性 ☆ 兴奋性 ☆ 收缩性;2 .心肌的自动节律性;3. 心肌细胞的膜电位—静息电位;3. 心肌细胞的膜电位—动作电位;快反应和慢反应电活动; -30 0 -90; ;心肌细胞膜电位： 静息电位：极化，膜内较膜外负90mv 动作电位：先除极后复极 0相：除极，Na+快速内流 1相：快速复极初期，K+短暂外流 2相：平台期，缓慢复极，Ca2+及Na+（少量） 内流，K+外流 3相：快速复极末期，K+外流 4相：静息期，Na+外流，K+内流恢复极化状态 APD：0-3期合称为动作电位时程（action potential duration），主要受K+外流速度的影响;;40mV;4. 膜反应性;膜反应性和传导速度;V/s 600;5. 有效不应期 Effective Refractory Period，ERP;在ERP中，细胞对刺激不产生可扩布的动作电位 反映快钠通道在除极后恢复到能有效地开放所需最短时间 EPR↑，心肌不起反应的时间↑，产生快速型心律失常的机会↓（抗心律失常药）;(3) 不应期与动作电位时间; 第二节 心律失常发生的机制Electrophysiological basis of the arrhythmias;1. 冲动形成障碍 （起源异常）; 后除极: 继0相除极后所发生的除极。 特点：频率快、振幅小、震颤性波动、不稳定，易引起异常冲动发放，称为“triggered activity”。 早后除极: 发生在2或3相，Ca2+内流增多引起 迟后除极: 发生在4相，胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流引起。;1) 早后除极 (ealy afterdepolarization ) 特点; 750ms 80/min; Reentry (折反激动);;;;;; 折返激动可发生在心脏的任何部位，大部分心律失常都可能由于折返激动而引起。单个折返—早搏；连续折返—心动过速、扑动；多个微型折返—颤动。 凡能消除单向传导阻滞（改善传导）或使其变为双向传导阻滞（加强传导抑制）以及延长ERP的药物均可消除折返，具有抗心律失常作用;第2节 抗心律失常药的基本电生理作用及分类;改变膜反应性和传导性 ?膜反应性改善传导：K+外