授课纲要-心血管活动调节器官循环.DOC

Lecture notes 心血管活动的调节 【摘要】 交感与副交感神经系统兴奋对心脏的效应相反，分别表现为正性或负性的变时、变力和变传导作用。心血管活动最重要的反射性调节是颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射，这种负反馈调节的生理意义主要是维持动脉血压的相对稳定。调节心血管活动的主要体液因素有血管紧张素II、肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素和血管内皮生成的血管活性物质（如前列环素、一氧化氮等舒血管物质和内皮素等缩血管物质）。除了神经和体液调节外，局部组织的血流量调节还存在自身调节机制，主要通过局部代谢产物（如CO2、H+、腺苷、K+）调控局部微动脉和毛细血管前括约肌的活动。 一、神经调节 心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。 （一）心脏和血管的神经支配 1、心脏的神经支配 （1）心交感神经及其作用 心交感神经的节前神经元位于脊髓胸段Ｔ1-5的中间外侧柱，其轴突经脊髓前根进入椎旁交感神经链上行，在星状神经节或颈交感神经节换元。节后神经元的轴突在心脏附近组成心脏神经丛，进入心脏后支配心脏各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。左、右两侧心交感神经在心脏上的分布有所差异，支配窦房结的交感神经主要来自右侧心交感神经，支配房室交界的交感神经主要来自左侧心交感神经。 心交感神经节前神经元的轴突末梢释放的递质是乙酰胆碱，与节后神经元膜上的Ｎ1型胆碱能受体结合，兴奋节后神经元。心交感节后神经元的轴突末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞膜上的β1受体结合发挥作用。 心交感神经兴奋时引起以下效应： ①心率加快，即正性变时作用。由于去甲肾上腺素可促进细胞膜对Ｃa2+通透性，使窦房结细胞动作电位4期Ｃa2+内流增多，也增强４期的内向电流If，从而4期自动去极化加速，自律性提高，心率加快。 ②心肌收缩能力增强，即正性变力作用。由于去甲肾上腺素可增加细胞膜上Ｃa2+通道开放的概率和Ｃa2+内流，同时肌质网Ｃa2+释放也增加，胞浆内Ｃa2浓度升高，心肌收缩能力增强，每搏功增加，射血增多。心肌舒张时，去甲肾上腺素又降低肌钙蛋白与Ｃa2+的亲和力；促进肌质网膜上的钙泵对Ｃa2+的回收，使胞浆内Ｃa2浓度下降，有利于粗、细肌丝分离，加速心肌舒张过程，使心室舒张更完全，有利于心室充盈。 ③房室传导速度加快，即正性变传导作用。由于去甲肾上腺素使细胞膜Ｃa2+内流增加，房室交界慢反应细胞动作电位的0期去极化幅度和速度增大，兴奋传导加快。在功能上，右侧心交感神经兴奋以增快心率为主，而左侧心交感神经兴奋以增强心肌收缩能力为主。 （2）心迷走神经及其作用 心迷走神经的节前神经元位于延髓的迷走神经背核和疑核，其轴突下行进入胸腔，与心交感神经节后纤维一起组成心脏神经丛，并和交感神经伴行进入心脏，与心内神经节细胞发生突触联系。心迷走神经节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，仅有极少数纤维支配心室肌。左、右两侧心迷走神经对心脏的支配也有所不同，右侧心迷走神经主要影响窦房结的活动，左侧心迷走神经主要影响房室交界的功能。 心迷走神经节前神经元节后神经元均属于胆碱能神经元。当迷走神经兴奋时，心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜上的Ｍ2型胆碱能受体发挥作用。 心迷走神经兴奋时引起以下效应： ①心率减慢，即负性变时作用。由于乙酰胆碱促进细胞膜K+外流，使窦房结细胞3期复极加快，最大复极电位的绝对值增大，到达阈电位所需时间延长；4期K+外流增加和抑制4期的内向电流If，使4期自动去极化速度减慢。这些因素都使窦房结的自律性降低，心率减慢。 ②心肌收缩能力减弱，即负性变力作用。由于乙酰胆碱抑制膜外Ｃa2+内流和肌浆网Ｃa2+释放减少，使胞浆内Ｃa2+浓度下降，心房肌收缩能力减弱。刺激心迷走神经也能使心室肌收缩减弱，但不如心房肌明显。 ③房室传导速度减慢，即负性变传导作用。由于房室交界慢反应细胞膜Ｃa2+通道受抑制，动作电位0期Ｃa2+内流减少，0期去极化速度和幅度减小，兴奋传导速度减慢，甚至可出现房室传导阻滞。 2、血管的神经支配 （1）缩血管神经纤维 又称为交感缩血管纤维。交感缩血管纤维的节前神经元位于脊髓胸腰段Ｔ1－Ｌ3的中间外侧柱，纤维末梢释放的递质为乙酰胆碱，作用于椎旁和椎前神经节内神经元膜上的Ｎ1型乙酰胆碱受体。在椎旁神经节内换神经元后的节后纤维支配躯干、四肢血管的平滑肌；在椎前神经节换神经元后的节后纤维支配内脏器官血管的平滑肌。交感缩血管节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素，可与血管平滑肌上的α、β肾上腺素受体结合。与α受体结合导致血管平滑肌收缩；与β受体结合导致血管平滑肌舒张。 由于去甲肾上腺素与α受体结合的亲和力较与β受体的强得多，故交感缩血管纤维兴奋时表现为缩血管效应。 人体大部