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治疗慢性心功能不全的药物进展 Progress in Drug Therapeutics of Chronic Cardiac Dysfunction 第一节 概述一、CHF 的病理生理机制和临床常用药物作用的环节 一）N-内分泌变化和心肌重构 图1 1. ?受体信号转导的变化 ?-受体下调 正常时 CHF时 心肌细胞膜:?1受体为70－80％ 50％ ?2、? 为20－30％ 50％（但 反应性?部分与G 蛋白脱偶联） ?受体激酶（?ARK1）活性升高，增加?1受体的磷酸化，是?受体脱敏感的重要原因。 ? ??????治疗可考虑： ?受体?剂－美托洛尔，卡维地洛 拮抗过高的交感神经活性, 上调?1受体。 心肌重构 2、Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS) AngⅡ：强的血管收缩和促生长作用，与 心脏的重构有关。 AT1受体-促生长和促进纤维化作用 AT2 受体-抗肥厚或抗增值，但促进凋亡。 AngⅡ的其他作用： ↑N末梢释放NA，