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头针；取感觉区、运动区、语言区、足运感区。操作：沿皮刺入0.5～1寸，频频捻针，留针30分钟，每日1次或隔日1次。 头针 电针 一、急性脑梗死治疗理论的进展 绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8-10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。 （一）、缺血阈与半暗带 1、缺血阈 脑血流量为50ml/100g/分↑ — 正常 30ml/100g/分↓—临床症状 20ml/100g/分↓—电衰竭 （神经元电活动衰竭，传导功能丧失)） 15ml/100g/分↓— 膜衰竭（神经细胞膜离子泵衰竭，进入不可逆损害） 10ml/100g/分↓— 细胞进入死亡 2、半暗带 急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（PWI-DWI）。如果血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。 血流动力学异常 　　血压的改变是影响脑血流量的重要因素之一，血压过高或过低都可影响脑组织的血液供应，当平均动脉压低于9.33kPa(70mmHg)和高于24kPa(180mmHg)时，或心动过速、心功能不全时可引起脑灌注压下降，随灌注压下降脑小动脉扩张，血流速度更缓慢。若同时伴有动脉粥样硬化，更易导致血栓形成 　　高血压是脑血管病的独立危险因素，高血压时血流动力学的改变比较复杂，不但决定于高血压的发生原因和机制还决定于高血压的发展速度程度和发展阶段 . 栓塞性脑梗死 　　是人体血液循环中某些异常的固体、液体或气体等栓子物质随血流进入脑动脉或供应脑的颈部动脉，这些栓子随血流流动堵塞脑血管引起局部脑血流中断，造成局部脑组织缺血、缺氧甚至软化坏死而出现急性脑功能障碍的临床表现。脑栓塞常发生于颈内动脉系统，椎-基底动脉系统相对少见 其他 　　(1)饮食营养与脑血管病： ①总热能的摄入：“要想身体安，耐得三分饥和寒”。中青年在有足够营养的前提下限制热能摄入会降低发生动脉粥样硬化、冠状动脉和脑血管疾病的危险性。实验证明限制热能是降低血脂和载脂蛋白的主要因素，所以在脑血管病一、二级预防时应注意适当控制每天总热能的摄入。 ②饮食钙摄入量：有文献报道饮食中钙摄入量与人体血压水平呈负相关，提示摄钙量不足可能是高血压潜在的危险因素之一。而高血压又是脑血管病的危险因素已肯定，因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素而且可能与脑血管病的发病有关，故中老年人合理补钙不仅可防治骨质疏松，也应作为脑血管病一、二级预防的措施。 (2)不良生活习惯与脑血管病： ①吸烟酗酒。 ②便秘。③体育锻炼、超重与脑血管病：在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数比例显著低于非脑血管病对照组而脑血管病超重人数显著高于非脑血管病对照组因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合可以降低发生脑血管病的发病率。④高盐饮食：一般认为高盐饮食是高血压的危险因素，高血压是最重要的脑血管病的危险因素，故提倡低盐饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。 病因病理 　　1．动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 最常见的病因是动脉硬化，其次是高血压、糖尿病、高尿酸血症、高黏血症、真性红细胞增多症、高凝状态、高脂血症以及血管壁病变如结核性、化脓性、梅毒性病变及钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处及弯曲处，故脑梗死多发于大脑中动脉和大脑前动脉的主要分支以及颈内动脉的虹吸部及起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。病理方面，脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变尚不明显，8～48小时缺血的中心部位软化、组织肿胀、坏死。灰白质界限不清，镜检见组织结构混浊，神经细胞及胶质细胞变性、坏死、毛细血管轻度扩张。周围可见液体或红细胞渗出。动脉阻塞2～3天后，周围水肿明显，7～14天，病变区明显变软，神经细胞消失，脑组织开始液化，吞噬细胞大量出现，星形细胞增生。2l～28天胶质细胞及毛细血管增生，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。 2．分水岭脑梗死 常见病因与动脉硬化性血栓性脑梗死相似，病变部位位于相邻血管供血区之间的分水岭区或边缘带。一般认为分水岭梗死多由于血流动力学障碍所致，典型者发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，也可由心源性或动脉源性栓塞引起，其病理表现同动脉硬化性血栓性脑梗死。 3．腔隙性脑梗死 腔隙性梗死的病因与以上的相同，但病变血管多为直径100～400pm的深穿支动脉，故病灶多位于壳核、尾状核、内囊、丘脑、桥脑基底部及辐射冠等，病灶直径一般为0．2～15mm，由于软化坏死组织被吞噬而残留小空囊腔，多个囊腔存在即腔隙状态。发病率相当高，约占脑梗死的20%～3