第205节心律失常.docx

第205节　心律失常 概述 本节所用的缩写 AF　　　心房颤动　　　　　　　　　　　　　RF　　　　射频ICD　　 可植入的心脏复律去颤器　　　　　　t1　　 半寿期 ISA　　 内在的凝交感作用　　　　　　　　　VEB　　　 室性异位搏动JVP　　 颈静脉搏动　　　　　　　　　　　　VF　　　　心室颤动LBBB　　左束支阻滞　　　　　　　　　　　　VT　　　　室性心动过速LGL　　 Lown-Ganong-Levine　　　　　　　　WPW　　　 Wolff-Parkinson-White　　　　(症候群)　　　　　　　　　　　　　　　　　　(综合征)RBBB　　右束支阻滞 解剖学 　　高度分化的心脏电脉冲系统的细胞只占心脏总重量的很小一部分.在上腔静脉和右心房上部的交界处,有一团细胞是正常心脏的一级电脉冲生成细胞(起搏细胞)称为窦房结(SA结).窦房结细胞能有规律地发出电脉冲,受自主神经和血循环中的儿茶酚胺浓度调节.窦房结的电活动在体表ECG上不能看到,但相当于ECG的P波前80~120毫秒.P波代表心房的心肌细胞除极.窦房结发出的脉冲经心房传到房室结(AV结)看来是通过正常的无特殊分化的心肌细胞传导的.但也检测到心房中有一些肌束是优先传导的途径. 　　从电生理角度看,除了通过房室结,心房和心室之间是绝缘的.在房室结曲折的传导途径使脉冲传导延迟.房室结的不应期通常较其他心脏组织的更长,传导速度与心率有关,且受自主神经张力和儿茶酚胺调节,两者使心室的电活动与心房相关,在任何心率都能达到最大的心输出量. 　　房室结位于房室间纤维环的心房侧.与房室结相连的高分化传导组织是希氏束(His束),沿三尖瓣环运行到瓣膜三角区,穿过纤维环并经过室间隔膜部,在膜部室间隔转为肌部室间隔处希氏束分义.右束支沿右心室的心内膜面达到右心室的前面和心尖部.将脉冲一直传到终末分支.左束支跨过室间隔肌部的顶端,出现在左心室,位于主动脉的无冠脉瓣下方,左束支分支有多种形式,从功能上分为左后分支(支配室间隔)和左前分支.病变损害这些分支可产生特征性的ECG改变(见下文分支阻滞). 窦性心律的生理学 　　窦房结和房室结以及许多分化程度高的传导组织,具有第四位相舒张期自发除极的性能,窦房结的固有起搏频率最高,能控制较低级的,频率较慢的具有起搏功能的组织.在长时间或短时间的记录中,窦性节律可有显著的变异. 　　呼吸性窦性心律不齐是由迷走神经介导的心率波动,常见于年轻人.呼吸性心律不齐随年龄增大而变得不明显,但也不完全消失.运动和情绪激动都能通过交感神经和儿茶酚胺加快窦性心律.静息时窦性心率60~100次/分传统地代表心率的正常范围,但年轻人常有更慢的心律,特别是体力训练有素的运动员( HYPERLINK /Services/Library/Books/Documents/merck_manual/copy/section_16/213/1.html 参见第213节).所以静息时心率低于60次/分(窦性心动过缓)通常非病理性的,窦性心动过速指心率＞100次/分.正常人心率有明显的昼夜变异,清晨睡醒前心率最慢,在醒来时窦性心率加快( HYPERLINK javascript:openwins(../../bg/sixteen/b205-1.html); 图205-1).窦性心律绝对规则是病理性的,可见于植物神经退行性变者(如晚期糖尿病). 发病机制 　　心动过缓性心律失常起自内在的自主性或传导异常,后者主要在房室结内以及希氏-浦肯野网.心动过速性心律失常可起于自主性改变,折返或受触发自主性,三者可由电生理鉴出,但临床上难以区分.许多临床上明显的心动过速性心律失常可能由于折返引起. 　　某些心律失常可能很少甚至无症状但预后恶劣.许多事实提示预后不随心律失常的制止而改善.其他一些心律失常,虽然有症状,却是良性的.基础心脏疾患的性质及其严重性常较心律失常本身更有重要的预后意义. 症状和体征 　　心律失常的症状可有很大的变异取决于病人是否意识到,病人可感到心悸,或因血流动力学异常而产生更为严重的症状. 　　心悸(对心跳的感知)常是难受的,可能由于心肌收缩力增强和心律失常引起.对心悸病人应进行检查以确定病因,并解除其焦虑. 　　干扰血流动力学的心律失常通常为持续的心动过缓或心动过速且可能致命.眩晕和昏厥是常见的,使病人不能驾车或从事某些职业,如飞行员,火车驾驶员等.产生血流动力学异常的心律失常需急诊观察,必要时住院. 诊断 　　病史常能提供足够的信息以建立初步诊断.病人觉察到阵发性心房颤动(AF)引起的快速,完全不规则的心悸是相对可靠的,病人也能觉察到规则的快速心律失常,每分钟增加10次也能感知.根据病史区分短暂的心律失常发作,如过早搏动,Ⅱ度房室传导阻滞,或