第199节动脉高血压.docx

第199节　动脉高血压 概述 原发性或继发性的收缩压和/或舒张压的升高. (妊娠高血压讨论 HYPERLINK /Services/Library/Books/Documents/merck_manual/copy/section_18/250/1.html 参见第250节) 患病率 　　在美国估计有近5000万高血压患者(收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg,或服用抗高血压药物).原因不明的是,在美国高血压患病率趋于降低 HYPERLINK javascript:openwins(../../bg/sixteen/b199-1.html); (表199-1).黑人成人中高血压发病(32%)常大于白人(23%)或美国的墨西哥成年人(23%),黑人中的发病率和死亡率都比较高.舒张压在55或60岁以前随年龄而增加. 　　单纯收缩期高血压(ISH-收缩压≥140mmHg,舒张压＜90mmHg)的患病率也随年龄而增加至少到80岁以前.如考虑到舒张性高血压和ISH者,则在65岁以上有＞50%的黑人和白人男性和＞60%的女性存在高血压.在这两个种族中女性的ISH患病率大于男性.流行病学资料主要来自大规模的筛选方案如国家健康和营养检测调查,其取决于在一次随访中单次或多次的血压检测.因此如整个过程都检测血压(降至均值),这些百分比要更高些.85%~90%的病例是原发性的,5%或10%的高血压是继发于两侧肾实质性疾病,仅1%或2%的病例是由于一个潜在的可能治愈的情况引起的. 病因学和发病机制 　　原发性高血压　原发性高血压的病因学还不清楚；其多种多样的血流动力学和病理生理学改变决非由单一病因所致.遗传是一个倾向性因素,但确切的机制还不清楚,环境因素(如饮食中的钠,肥胖,紧张)似乎仅作用在遗传敏感者.来自于Dahl盐敏感鼠的游离灌注肾(遗传性地在喂饲高盐饮食产生高血压),即使在发生高血压之前并不像那些Dahl盐抵抗鼠那样快速地排泄水或钠. 　　发病机制必须通过产生血管收缩以提高总周围血管阻力(TPR)或是增加心排血量(CO),或两者兼有,因为血压等于心排血量(血流)乘以阻力.尽管血管内扩张和血管外液体容量被广泛认为是重要的,如此扩张后通过增加CO(经增加静脉回心血量),通过增加TPR(经产生血管收缩)或通过两者才能升高血压；但往往这两者都没有. 　　由于钠-钾泵(Na+ ,K+ -ATP酶)的抑制或缺陷或由于对钠的通透性增高使跨细胞壁钠转运异常在一些高血压病例中曾阐述.最终结果是细胞内钠增加,使细胞对交感神经的刺激更敏感.因为钙跟随着钠转运,有推测细胞内钙的蓄积(而不是钠本身)对敏感性增加有作用.钠钾ATP酶可能在将去甲肾上腺素泵回到交感神经元灭活这神经递质中也起作用.因此可想象到,这个机制受到抑制时使肾上腺素的作用得到增强.钠转运缺陷在双亲患高血压而儿童为正常血压中已阐述. 　　交感神经系统的刺激升高血压,这在高血压或高血压前期病人中比正常血压病人往往多见.是否这种高反应性存在于交感神经系统本身还是存在于受神经支配的心肌和血管平滑肌尚不清楚,但在持续性高血压发生之前往往能被发现.静息时的快脉率,可能是交感神经活动增强的表现,众所周知为高血压的先兆.一些高血压病人在休息时循环血浆儿茶酚胺水平高于正常,尤其见于临床发病早期. 　　在原发性高血压病人中应用抑制交感神经活性的药物往往降低血压.然而,不能认为这就是足以说明交感神经系统是原发性高血压病因的有力证据.在高血压病人中,压力反射趋向于维持血压而不是抵制高血压,一个称之为重复起动的压力调节器(resetting the barostats)的现象,可能是高血压结果而不是原因.某些高血压病人存在去甲肾上腺素贮存缺陷,造成较多的去甲肾上腺素进入循环. 　　在肾素-血管紧张素-醛固酮系统,肾小球旁器帮助调节血容量和压力.肾素,肾小球旁器细胞颗粒内形成的蛋白水解酶,催化血管紧张素原转换为血管紧张素Ⅰ,属十肽.这个无活性产物经转换酶降解,主要在肺部但也在肾和脑部,属八肽,为血管紧张素Ⅱ,其具有强烈的血管收缩也刺激醛固酮释放.在血循环中也发现了,脱去天门冬氨酸的七肽(des-ASP heptapeptide)(血管紧张素Ⅲ),其活性相似于刺激醛固酮释放的血管紧张素Ⅱ一样,但其升压活性小得多. 　　肾素的分泌至少受四种相互有关而不能排除的机制控制：肾血管受体对入球动脉壁张力改变的反应；致密斑受体对远端肾小管氯化钠浓度或释放率变化的反应；循环的血管紧张素对肾素的分泌有一个负反馈效应；和交感神经系统通过由β受体为介导的肾脏神经刺激分泌肾素. 　　原发性高血压病人的血浆肾素活性(PRA)往往是正常的,但约25%受抑制,而约15%可能升高.黑人和老年高血压中大多为低肾素水平.高血压急进(恶性)期多伴有PRA