窒息性气体中毒教材课程.pptVIP

窒息性气体中毒Poisoning of Asphyxiating Gases;单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。 （N2、CH4、CO2） 760mmHg：20.96%；16%；6%;化学窒息性气体：经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。 （CO、HCN、H2S） ?血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合或Hb向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，导致机体缺氧。 ?细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。; 供给 摄取运输过程 利用过程 空气 O2 肺 O2 血液 O2 组织细胞 O2 ;窒息性气体的毒作用特点 ?主要致病环节是引起机体缺氧 ?大脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理。 ?导致机体损害的机制复杂，故治疗时需综合处理。有效的解毒治疗必须针对其中毒机制和中毒条件。;一氧化碳Carbon monoxide，CO;一氧化碳;接触机会 ?炼钢、炼铁、炼焦、爆破、铸造、耐火材料、玻璃 ?化工（CO作原料生产光气、甲醇、甲酸、丙酮、合成氨） ?日常生活 发病和死亡人数最多的急性（职业）中毒;毒理 ?吸收：呼吸道 ?分布：80%～90%与Hb结合?HbCO 10%～15%与含铁的肌红蛋白结合 ?排泄：以原形态从呼气排出;毒作用机理 ?CO经呼吸道进入血液循环，与Hb结合形成HbCO，使Hb失去携带O2的能力 ?CO与肌红蛋白结合，影响O2从毛细血管弥散到细胞线粒体，损害线粒体功能 ?CO还能与细胞色素结合，阻断电子传递，抑制细胞呼吸;HbO2 HbCO O2+Hb HbO2 Hb + O2 CO+Hb HbCO Hb + CO 亲和力 COO2 240倍 解离速度 HbCOHbO2 3600倍;毒性 ?人吸入最低中毒浓度(TCL0)：600mg/m3/10分肿，5000ppm/5分钟或240mg/m3/3h。 ?吸入最低致死剂量：5726mg/m3/5分钟。 ?男性吸入最低致死浓度：(LCL0)：4000ppm/30分钟，650ppm/45分钟。 ?大鼠吸入半数致死浓度(LC50)：1807ppm/4h ?小鼠吸入半数致死浓度(LC50)：2444ppm/4h。 ? CO可透过胎盘屏障对胎儿产生毒性。 ;影响HbCO浓度的因素 ?空气中CO浓度 ?接触时间 ?机体的活动状态 ?氧分压 ?气温及其他;空气中CO浓度 空气CO浓度越高，血液HbCO浓度越高，达到饱和的时间越短。 PC-TWA 20mg/m3 , PC-STEL 30mg/m3;;接触时间 对不同接触浓度，在一定范围内，接触时间越长，血液HbCO浓度越高;一氧化碳;机体的活动状态 机体处于活动状态时，肺通气量增大，在接触同等浓度CO时，血液HbCO达到饱和的时间缩短;氧分压 吸入高氧分压气体，可加速HbCO的解离和CO的排出 吸入空气：半减期4h，24h排出 吸入一个大气压纯氧：半减期80分钟 吸入三个大气压纯氧：半减期23.5分钟;气温及其他 环境温度越高，HbCO 的浓度越高 个体差异;临床表现 ? 急性中毒 轻度中毒：头痛、四肢无力、呕吐、意识障碍、 HbCO%10% 中度中毒：口唇樱桃红色、浅至中度昏迷、HbCO%30% 重度中毒：昏迷、脑水肿、休克， HbCO%50% 急性CO中毒迟发性脑病（神经精神后发症）：中重度CO中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出现神经、精神症状，如精神异常、椎体外系损害症状大脑损伤等。;临床表现 ?慢性影响 长期接触低浓度是否慢性中毒？ 神经衰弱综合征：头痛、头晕、乏力、记忆力减退、睡眠障碍等;诊断和处理 ?诊断原则：根据吸入较高浓度CO的接触史；急性发生的中枢神经损害的症状和体征；结合血中HbCO及