伊伐布雷定治疗慢性收缩性心力衰竭临床疗效分析.docVIP

伊伐布雷定治疗慢性收缩性心力衰竭的临床疗效分析 　　【摘要】目的 探讨伊伐布雷定治疗慢性收缩性心力衰竭的临床疗效。方法 60例慢性收缩性心力衰竭患者， 随机分为对照组和观察组， 各30例。对照组采用常规治疗方法， 观察组在对照组基础上采用伊伐布雷定治疗， 比较两组患者的治疗效果、左心功能以及心肌生物标志物指标变化。结果 观察组治疗总有效率为90%， 显著高于对照组的66.67%， 差异有统计学意义（P0.05）。治疗后， 观察组舒张末期左室内径（LVEDD）指标小于对照组， 左室射血分数（LVEF）、每搏量（SV）指标高于对照组， 差异有统计学意义（P0.05）。观察组N端B型脑钠肽（NT-pro BNP）、胱抑素C指标显著低于对照组， 差异有统计学意义（P0.05）。结论 伊伐布雷定治疗慢性收缩性心力衰竭效果显著， 能够减慢心率， 增强左心功能， 降低心力衰竭标志物水平， 具有积极的临床意义。 　　【关键词】 慢性收缩性心力衰竭；伊伐布雷定；疗效分析 　　DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.10.013 　　慢性收缩性心力衰竭是临床常见疾病， 由炎症、缺血、高血压、心肌病、瓣膜病等原因引起的心室结构和功能改变， 进而引起心脏收缩和（或）舒张功能减弱的一种疾病[1]。本病以心室重构为核心特点， 心脏表现为心肌及室壁活动受限， 室壁僵硬度增加， 顺应性降低[2]。临床治疗中发现， 慢性心力衰竭患者多存在心率加快， 从而使得心输出量减少， 或为了增加心输出量而增加左室充盈， 致使心肌耗氧量增加， 冠状动脉血流量减少[3]。因此， 减慢心率治疗从理论上来讲能够使治疗获益。伊伐布雷定是首个以单纯降低心率而应用于临床的药物， 能够逆转左心室收缩功能不全的心脏重构[4]。本研究进一步分析伊伐布雷定治疗慢性收缩性心力衰竭的临床疗效， 现具体报告如下。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 将2016年3月～2017年1月在本院心内科治疗的60例慢性收缩性心力衰竭患者随机分为观察组和对照组， 各30例。所有患者均符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南》[5]中慢性收缩性心力衰竭的诊断标准， LVEF ≤35%， 心率为窦性心律， 静息心率70次/min， 按纽约心脏协会（NYHA）心功能分级在Ⅱ～Ⅲ级；本次研究获得本院伦理委员会批准， 患者知情同意后自愿加入；排除心率0.05）， 具有可比性。 　　1. 2 方法 对照组给予常规西医治疗， 采用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、洋地黄类药物、硝酸盐类药物， 酌情使用利尿剂。观察组在对照组基础上服用伊伐布雷定片（法国施维雅公司， 国药准字初始剂量为5 mg/次， 2次/d， 连续服用2周；2周后门诊复查， 若静息心率持续60次/min则增加剂量至7.5 mg/次， 2次/d；若静息心率50次/min则降低药量至2.5 mg/次， 2次/d；若静息心率维持在50～60次/min则维持原药量。每2周复查一次， 由门诊医生决定使用剂量， 连续治疗8周后评价疗效[6]。 　　1. 3 观察指标 比较两组治疗效果。治疗后复查超声心动图， 记录LVEDD、LVEF、SV；治疗后复查血液心肌生物标志物指标， 包括NT-pro BNP、胱抑素C， 评价心力衰竭改善程度。 　　1. 4 疗效判断标准[7] 显效：症状及体征明显改善， 心力衰竭基本控制， 心功能提高2级以上；有效：症状及体征有所好转， 心力衰竭有所改善， 心功能提高1级但不及2级；无效：症状及体征无明显改善， 心力衰竭无改善， 心功能提高不足1级；恶化：症状及体征明显恶化， 心功能恶化1级或1级以上、死亡。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。 　　1. 5 ?y计学方法 采用SPSS20.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P0.05表示差异具有统计学意义。 　　2 结果 　　2. 1 两组患者治疗效果比较 观察组治疗总有效率为90%， 显著高于对照组的66.67%， 差异有统计学意义（P0.05）。见表1。 　　2. 2 两组患者治疗后左心功能比较 观察组LVEDD指标小于对照组， LVEF、SV指标高于对照组， 差异有统计学意义（P0.05）。见表2。 　　2. 3 两组患者治疗后心肌生物标志物指标比较 治疗后， 观察组NT-pro BNP、胱抑素C指标显著低于对照组， 差异有统计学意义（P0.05）。见表3。 　　3 讨论 　　临床研究证实， 心率加快是慢性收缩性心力衰竭远期预后不佳的独立危险因素。心率每分钟增