(郭曲练)深麻醉的影响2014.9.21知识讲稿.ppt

“深”麻醉有危害吗？;绝大多数麻醉药物抑制CMR ;麻醉对于脑代谢的影响;;爆发抑制是脑电图中混有棘波或尖波的高振幅慢波在低振幅慢波或零电位脑电波的背景上呈类周期的形式反复爆发 它的定量描述参数为爆发抑制比（BSR)，其定义为出现脑电爆发抑制时抑制成分占总时程的比率，BSR=100%接近等电位脑电状态。;;丙泊酚靶控输注时2个临床事件的效应室浓度EC50值及其95﹪可信区间（n=30. ?g/ml) 患者出现爆发抑制现象时的脑电BIS值为24.7?5.6，最大值37，最小值17 ;爆发抑制是大脑皮层电活动严重受抑制的表现，此时，脑代谢处于一个较低水平 1. Michenfelder JD. Anesthesiology, 1974 2. Nussmeier NA. Anesthesiology, 1986 3. Sano T. Anesth Analg, 1993 4. Doyle PW. Br J Anaesth, 1996 5. Newman MF. Anesth Analg, 1995 如果降低脑代谢是有效地脑保护策略的话，那么麻醉剂诱发爆发抑制时对CMR的抑制对于患者是有利的。 ;;Watson PL, Shintani AK,et al. Crit Care Med. 36(12):3171-7，2008 ;1.研究目的：I 观察EEG抑制与90天死亡率的联系 II 分析出现EEG爆发抑制的风险因素 2.研究源自B-Unaware和BAG-RECALL trials 3.最终入选病例2662例 4.EEG抑制组患者脑电抑制时相5min;研究结果： I 不考虑其他临床变量影响时，出现EEG抑制的患者术后死亡率增加 II EEG抑制与术后死亡率的联系在参数匹配及多变量分析后被显著弱化 III 出现脑电爆发抑制的风险因素包括年龄、慢性阻塞性肺病等，药物、酗酒降低其产生;EEG爆发抑制也可病理情况下出现，如颅脑外伤、昏迷、严重低温、低氧、低血糖、多种小儿脑病等 在丙泊酚麻醉中EEG爆发抑制诱发的风险因素还包括患者年龄、性别及是否合并冠脉病变 ;而将术后死亡率与“深”麻醉进行相关分析最早见于Monk TG等的研究 除合并症为术后死亡的主要风险因素外，术后死亡率还与累计深麻 醉时间、术中低血压时间相关 ;;B-Aware trial;The sub-study of B-Aware trial;B-Unaware trial;研究目的： 同B-Aware trial 研究设计： 单中心、前瞻性研究 2000例患者随机分组 BIS-guided protocol/ETAG-guided protocol (ETAG:end-tidal anesthetic gas), (target ETAG range, 0.7 to 1.3 MAC). 术后评估术中知晓 ;B-Unaware trial; 1st sub-study Association of perioperative risk factors and cumulative duration of low bispectral index with intermediate-term mortality after cardiac surgery in the B-Unaware Trial. 心脏手术患者3年死亡率为17.8%（82/460) 持续低BIS患者术后死亡的HR=1.29 (95% CI, 1.12-1.49),累积BIS?45时间每增加1 h，死亡风险增加29% 在麻醉维持阶段，呼吸末麻醉气体浓度与BIS无显著相关; 2nd sub-study Bispectral index monitoring, duration of bispectral index below 45, patient risk factors, and intermediate-term mortality after noncardiac surgery in the B-Unaware Trial 在3.2±1.1 yr 随访期间,非心脏手术死亡率达24.3%（358/1473） 是否采用BIS监测与死亡率无关.24.9% vs. 23.7% BIS?45累计时间及增加吸入麻醉药