慢 性 肺 部 疾 病演示教学.pptVIP

慢 性 肺 部 疾 病(Chronic lung disease CLD) NICU 北京儿童医院新生儿重症监护病房 2006年1月至2007年12月诊断CLD22例,占住院早产儿的3.99%,孕周均小于32周,其中19例小于1500克(7例小于1000克). 病因及发病机制 体重700至800克存活早产儿CLD发病率为75%,体重1250至1500克为13% 孕末期(36周至出生)肺泡才开始发育,此时的任何损伤(如感染.炎症渗出,机械通气、高氧等)极易破坏早产儿的肺结构，导致CLD。 主要特征为肺发育受阻：肺泡数目减少、体积增大、肺泡结构简单化。 病因及发病机制 氧中毒 肺真接暴露于高氧中，引起肺泡毛细血管通透性增高、肺泡液渗出增多、炎性损伤及纤维蛋白沉积等；并且早产儿抗氧化酶系统发育不成熟，易导致肺损伤。 有时低浓度，低流量吸氧也能造成肺损伤 病因及发病机制 气压伤或容量伤 高吸气峰压或高潮气量可直接破坏气管、支气管树结构，引起肺泡表面活性物质缺乏，触发炎性因子瀑布反应致使肺细支气管上皮细胞损伤；高压力正压通气，可使早产儿CLD发病率增加6倍。 病因及发病机制 感染和炎性损伤 宫内感染可触发早产，同时也使胎儿肺受炎性因子的破坏和损伤，导致