过敏性休克的急救 顾纪芳教学幻灯片.ppt

过敏性休克的急救 急诊 2014-8-10 发病机理 过敏性休克是典型的第I型变态反应，是由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，由IgE所介导，激发引起广泛的I型变态反应。发生在已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时，通过免疫机制，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，循环血量急剧下降引起休克，累及多种器官，常可危及生命。 药物 机体 皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克等 组织胺 缓激肽 5-羟色胺 血管扩张 通透性增强 平滑肌收缩 腺体分泌增加 全抗原 Ig E 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 * 流行病学 美国死亡率约1%，每年约500～1,000人死于过敏性休克。 国内死亡率报道4.8～14.5%，推测每年20,000～40,000人死于过敏性休克。 过敏性休克的特点 过敏性休克 属Ⅰ型变态反应， 发生率约为5～10个/1万 特点是危险性大、 一般呈闪电样发生， 5%患者于给药后5分钟内出现症状， 10%出现于半小时以后， 既可发生于皮内试验过程中， 也可发生于初次注射时， 也有极少数患者发生于连续用药的过程中 过敏性休克的表现 呼吸道阻塞症状 循环衰竭症状 中枢神经系统症状 其它过敏反应 呼吸道阻塞症状 由于喉头水肿 支气管痉挛 肺水肿所引起 表现为 胸闷 气促 哮喘 呼吸困难 * 临床表现（续） 呼吸系统症状：由于喉头水肿、支气管痉挛，肺水肿所引起的胸闷、气促、哮喘与呼吸困难。 循环衰竭症状 由于 周围血管扩张 导致有效 循环血量不足 （供血与需血） 表现为 面色苍白 冷汗 紫绀 脉细弱 血压下降 烦躁不安等 中枢神经系统症状 因脑组织 缺氧所致 表现为 头晕眼花 面及四肢麻木 意识丧失 抽搐或 大小便失禁等 （供氧与需氧） 其它过敏反应 有荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等 * 临床表现 皮肤过敏症状：可出现皮肤潮红、瘙痒、荨麻疹及其他皮疹等。 体检 可表现为神志清楚或昏迷，面色苍白或发绀，皮肤可有风团、充血性斑丘疹、眼结膜充血，脉细弱、血压低、四肢厥冷、出汗，呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音，心音低钝，腹部可有压痛等，严重者呼吸、心跳停止。 * 诊断的要领 1、有致敏原 2、起病迅速 3、多个系统器官受损:循环系统的实质为有效的血液循环量下降, 表现为血压下降 鉴别诊断 1、迷走血管性晕厥（或称迷走血管性虚脱）： 俗称的“晕针” 多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时 患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克 迷走血管性昏迷可用阿托品类药物治疗 2、输液反应 寒战、发热，WBC增高，系静脉输液时由致热源、药物、杂质、药液温度过低、药液浓度过高及输液速度过快等因素引起。发热反应的临床表现，主要为发冷、寒战、面部和四肢发绀，继而发热，体温可达41~42℃。可伴恶心、呕吐、头痛、头昏、烦躁不安、谵妄等，严重者可有昏迷、血压下降，出现休克和呼吸衰竭等症状而导致死亡 鉴别诊断 感染性休克 有感染中毒表现 心源性休克 有心肌炎、严重心律失常等病史 低血容量性休克 有严重失血或水、电解质紊乱病史 神经性休克 有脑、脊髓损伤史 训练：识别过敏性休克 高热患者，肌注安乃近，晕倒，面色苍白 ☆ 健康体检者，抽血标本时，头晕，出冷汗☆ 腹泻患者，静滴林格氏液约50ml时，诉畏寒，测体温40°C ☆ 咽炎患者，静滴头孢曲松不到1分钟，诉头晕，胸闷，身痒，随即晕倒。☆ 过敏性休克的急救处理 要求: 必须迅速及时，分秒必争，就地抢救 立即停药，使患者平卧 评估意识,呼吸、测 BP、P 就地抢救 通知医生 立即肌肉注射0．1％肾上腺素0.5～1ml，症状如不缓解，可每隔半小时肌肉或静脉注射该药0.5ml。直至脱离危险期. 如发生心搏骤停，立即行心肺复苏. 保持呼吸道通畅, 行球囊辅助呼吸， 喉头水肿应尽快插管, 或配合施行气管切开 呼吸机辅助或控制呼吸 迅速建立2条静脉通路,根据医嘱静脉注射地塞米松5～10mg或琥珀酸钠氢化可的松200～400mg加入5％～10％葡萄糖溶液500ml内静脉滴注 应用抗组胺类药物，如