13-人体解剖生理学10—11-神经2.pptVIP

刺激：能引起细胞或组织活动状态发生改变的环境变化 反应：由刺激而引起机体活动状态的改变 冲动：快速的、可传导的生物电的变化（动作电位） 兴奋：活组织受刺激后产生冲动的反应。 兴奋性：可兴奋组织对刺激发生反应的能力。 4.刺激引起兴奋的条件 *一定的强度，刺激强度大则容易引起兴奋 刚能引起组织兴奋的临界刺激强度，称为阈强度简称阈值。阈值的大小能反应组织兴奋性的高低。阈值小兴奋性高，阈值大兴奋性低。 阈刺激：达到阈强度的刺激。 阈上刺激 阈下刺激 *一定的持续时间，持续时间长易引起兴奋。 *一定的强度/时间变化率,强度上升快易引起兴奋。 第三节 神经元之间的功能联系及活动 3.突触传递 突触传递：兴奋通过突触从一个神经元传递给另一个神经元的过程。 动作电位－化学物质－局部的突触后电位 3.突触整合： 终板电位 叠加之后达到阈电位 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向前膜内流动 突触前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放 ACh与终板膜上的受体结合后使得 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ ①肉毒杆菌毒素，抑制Ach的释放(肌无力)。②有机磷农药、毒扁豆碱等可抑制胆碱酯酶，导致ACh积聚,出现肌细胞挛缩症状。③美洲箭毒和α-银环蛇毒可以同ACh竞争受体结合位点,阻断传递（可当做肌松剂）。 ④接头后膜上ACh受体功能异常,重症肌肉无力。 3.影响N-M接头处兴奋传递的因素 * * * * 1.静息电位：细胞处于静息状态下，细胞膜内外存在的电位差。 细胞膜内外的电位差----膜电位  实验现象： 一、细胞的生物电现象及其产生机制 (1)理论上看静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 2.静息电位的产生机制的膜学说 主要离子分布： 膜内： 膜外： (2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 K+ 较大，Cl- 、Na+ 很小 ， A- 几乎不通过 [K+]高30倍 [A-]高4倍 [Na+]高12倍 [Cl-]高14倍 膜 内 外 RP产生机制的膜学说: [K＋]顺浓度差向膜外扩散 膜内正电荷↓(带负电)  膜外正电荷↑(带正电) 膜外为正、膜内为负的极化状态(电场) 当扩散动力与电势能梯度阻力达到动态平衡时=RP 结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。 ∴RP约等于K+的平衡电位 Na+通道，K+通道 电压门控离子通道： 细胞膜上的特异蛋白质构成的对跨膜电位变化极其敏感并可以迅速作出开启和关闭反应。此时离子顺着浓度差流动-----易化扩散。 3.细胞的兴奋与兴奋性 基本概念 （二）动作电位(AP) 可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。 实验现象： 当细胞受到阈刺激或者阈上刺激 膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放（迅猛） Na+顺电化学梯度和膜内负电位的吸引内流 ∵ 细胞内[Na+]↑、[K+]→激活Na+－K+泵(和上述过程同时进行) 1.AP的产生机制 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+通道逐渐关闭→Na+内流停止，此时K+通道仍然开放 同时 K＋顺浓度差+膜内正电位的排斥→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位 2.动作电位的形成过程 极化（静息）状态:骨骼肌-90mv 去极化：膜负极化程度变小 -90 — 0mv 反极化（超射） 0 —— +30mv 复极化：恢复静息电位 超极化：膜负极化程度变大 上升支 下降支 锋电位 阈电位 大于或等于阈电位的刺激引起组织、细胞兴奋 超极化 动作电位的特征：具有“全或无”的性质，在细胞膜上是非衰减式传导的电位。 Na+-K+ ”泵”的主动转运功能： （三）局部兴奋及其总和 阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部反应或局部兴奋。多个阈下刺激可以叠加，也可能引起动作电位。 动作电位：可兴奋细胞的细胞膜的某一点受到阈上刺激后，细胞膜会在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动。 二、神经冲动的传导 A 静息时膜内为负膜外为正 B 兴奋部位膜内为正膜外为负，电位差，形成局部电流 C 相邻部位去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP （一）兴奋在细胞膜上的传导 1.传导机制：局部电流学说 无髓鞘N纤维： 近距离局部电流 有髓鞘N纤维： 远距离局部电流(跳跃式) 2.传导方式 （二）神经纤维动作电位传导的特点 1、生理完整性：结构破坏 传