糖皮质激素相关指南培训课件.ppt

* * 肾上腺糖皮质激素在围术期应用的专家共识（2014） 武汉市三医院麻醉科 杨镭镭 2015—03--25 * * * 二、生理作用 糖代谢作用：升高血糖。 蛋白代谢作用：促进分解，抑制合成，负氮平衡。 脂肪代谢作用：四肢脂肪分解增加，躯干脂肪分布增加，引起向心性肥胖。 水和电解质代谢的作用：保钠排钾，抑制钙吸收。 允许作用：增强儿茶酚胺的血管收缩作用和胰高血糖素的血糖升高作用。 * * * 三、药理作用 抗炎作用 GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制炎症细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成，减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。 免疫抑制作用 GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，减少血液循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。 * * * 抗感染性休克作用 能增加血管平滑肌对拟肾上腺素类药物的反应性。 改善微循环，缓解重要脏器的缺氧缺血状态。 缓解毒血症，使体温下降。 改善糖、脂肪、蛋白质代谢，促进ATP生成，纠正休克时能量低下性细胞水肿。 严重休克有急性肾上皮质功能减退时，可起替代补偿作用。 抗内毒素作用 阻止内毒素进入细胞，减少炎症因子及内源性致热原释放，从而缓解毒血症状，使体温下降，并可与内毒素主要成分脂多糖结合，使其失去毒性。 * * * 常用GCS药理特性比较 类别 药物 抗炎强度 水钠潴留 等效剂量 HPA轴抑制天数 短效 t1/212h 可的松 0.8 0.8 25 1.25-1.5 氢化可的松 1 1 20 1.25-1.5 中效t1/2=12~36h 强的松 4 0.8 5 1.25-1.5 强的松龙 4 0.8 5 1.25-1.5 甲强龙 5 0.5 4 1.25-1.5 长效 t1/236h 地塞米松 20~30 0 0.75 2.75 倍他米松 25~30 0 0.6 3.75 * * * 四、GCS围术期应用 术后恶心呕吐的预防 抑制气道高反应性 辅助镇痛的治疗 过敏反应的治疗 脓毒血症和脓毒症休克的治疗 围术期替代治疗 脑水肿的防治 * * * 不良影响 伤口愈合不良、误吸性肺炎、水电解质紊乱、手术满意度低 PONV因素 1. 患者因素： 女性、吸烟、年龄、精神因素、晕动病史。 2. 麻醉因素： 阿片类药物、曲马多、椎管内麻醉(低血压、缺氧) 3. 手术因素： 手术时间、手术类型(腹腔镜、胃肠、神经外科、妇产、斜视矫正、头面整形) （一）术后恶心呕吐的预防 * * * PONV产生机制 呕吐中枢 神经信号：胃肠迷走N及内脏N，前庭NS，CNS 脑干化学触发带：阿片R，5-HT，多巴胺R，P物质 GCS对中枢和外周的5-HT的产生和释放均有抑制作用， 可改变血脑屏障对5-HT的通透性并降低5-HT作用于血液和 肠道化学感受器的浓度。 * * * 推荐疗法： 不同作用机制抗PONV药合用，作用相加而副作用常不相加，因此联合应用止吐药的防治效果优于单一药物。糖皮质激素、氟哌利多和5-HT受体抑制药是预防PONV最有效且副作用最小的三类药物。 推荐剂量： 地塞米松：5-10mg静注，小儿0.25mg/kg；作用时间长达6--12h小时，但起效时间较长，在麻醉前或麻醉诱导前给药。 甲强龙；20-40mg静注，不仅有治疗作用，预防作用好于地塞米松，麻醉诱导时或术毕时给予。 * * * 气道高反应性(AHR)： 气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺激物出现过度的气道收缩反应。表现为气道狭窄和气道阻力增加，从而引发咳嗽、胸闷、呼吸困难和喘息等症状。 AHR的危险因素： 哮喘史、近期上呼吸道感染、反复气管插管或拔管、气道手术、COPD、浅麻醉下气管插管等。 AHR机制： 气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与、气道上皮的损害和上皮下神经末梢的裸露等而导致AHR。 （二）抑制气道高反应性 * * * GCS作用： 不仅降低气道高反应性，也是当前防治哮喘最有效的药物。机制：①抑制炎症细胞在气道黏膜的迁移聚集；②抑制炎症细胞的活化和炎症