病理生理学—休克.pptVIP

失 血 失 液 烧 伤 创 伤 感 染 过 敏 强烈的神经刺激 心脏和大血管病变 急性呼吸窘迫综合征(ARDS): 在感染、休克及创 伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以 呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综 合征。 ARDS 掌握 休克的概念；掌握?休克Ⅰ期的微循环改变、机制、代偿意义、临床表现；掌握?休克Ⅱ期的微循环改变；掌握?休克Ⅲ期的微循环改变。 熟悉 休克的病因和分类；熟悉休克Ⅱ期的临床表现；熟悉?休克Ⅲ期的临床表现；熟悉休克时细胞损伤。 了解 休克时各系统器官的功能代谢变化，休克的防治。 正常 胸片显示双侧渗出 休克肾 早期： 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 急性功能性肾衰 尿量?，血钾? 代酸，氮质血症 肾功能障碍 晚期： 持续肾缺血 及微血栓形成 急性肾小 管坏死 少尿 急性器质性肾衰 肾单位 肾小管坏死 最先出现肺、肾功能障碍和衰竭。 受累器官数与死亡率: 2个器官59％；3个器官75％， 4个或4个以上100%死亡。 年龄:＞65岁以上死亡率可再增加20％。 休克肺 休克肾 休克脑 肝功能↓ 心功能↓ 胃肠功能↓ 溃疡 休克时器官的功能变化 休克时的细胞损伤 钠，水 休克 晕厥 与 ？ 全身微循环障碍 脑供血不足发生意识丧失 休克的防治 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg , [HCO3_] 16mmol/L, 红细胞压积 25%。 病例分析 1.该患者发生休克了吗？有哪些典型的表现？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？ 问 题 本章要求 休克的发病机制 微循环血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑后阻力↑ 关闭的毛细血管增多 动-静脉短路开放 灌流特点：少灌少流、灌少于流 休克早期微循环改变: 微循环缺血性缺氧期 休克的发病机制 休克早期微循环改变的机制: 交感-肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺 其它体液因子：血管紧张素Ⅱ、ADH、TXA2 失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋 微血管显著收缩 皮肤、肾、腹腔内脏 微血管的α受体 动-静脉短路 的β受体 动-静脉短路开放 CA大量释放 休克的发病机制 休克早期微循环改变的代偿意义： 有助于休克早期动脉血压的维持 有助于心脑血液的供应 休克代偿期 休克的发病机制 休克早期微循环改变的代偿意义： 有助于休克早期动脉血压的维持 机制： ① 外周血管阻力?：交感神经兴奋 ② 心输出量?：心肌β受体 ③ 回心血量?： 毛细血管前阻力 后阻力 “自身输液” “自身输血” 静脉收缩 记住：此时的动脉血压不一定下降哦！ 第一道防线 第二道防线（1500ml） 休克早期微循环: 毛细血管前阻力↑↑后阻力↑ H2O 组织间液进入毛细血管↑ 毛细血管压↓ 休克早期临床表现 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 出冷汗 肾、腹腔内脏、皮肤小血管收缩 皮肤缺血 汗腺 分泌↑ 中枢神经系统兴奋 BP (–) 脉搏细速 脉压差↓ 肾缺血 少尿 面色苍白 四肢冰冷 烦躁 不安 心率↑ 外周阻力↑ 心率 ?, 外周血管阻力 ? → 舒张压 ? → 脉压↓ 休克早期 正常 脉压 = 收缩压 －舒张压 正常: 30-40 mmHg. 休克早期：脉压差减小 休克早期患者：清醒、烦躁 Shock ≠ Coma 正常 CRT ≤2秒 休克 CRT 2秒 毛细血管再充盈时间(capillary refill time，CRT) * 毛细血管再充盈时间(capillary refill time，CRT) * Shock - 毛细血管再充盈时间(capillary refill time，CRT) 休克早期微循环 休克中期微循环 休克中期微循环 微静脉 微动脉 休克中期微循环 休克的发病机制 微循环血管扩张 毛细血管前阻力＜后阻力 开放的毛细血管增多 灌流特点：灌而少流、灌大于流 休克中期微循环改变: 微循环淤血性缺氧期 休克Ⅰ期微循环： ① 微循环血管收缩 ② 毛细血管前阻力 后阻力 ③ 关闭的毛细血管增多 ④