COPD与肺栓塞幻灯片.pptVIP

中国对7个地区20245名成年人进行调查，结果显示40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%。 根据“全球疾病负担研究项目”估计，2020年慢阻肺将位居全球死亡原因的第3位。 2020年，慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位。 魏尔啸三要素(Virchows triad) 高凝状态 血流淤滞 血管壁损伤 深静脉血栓的形成应具备魏尔啸三要素中的1项或者1项以上条件。由于多数PTE的栓子都来自DVT，因此，DVT的发病机制可以视同PTE的发病机制。 血液黏滞度增高： COPD患者因为慢性低氧和高碳酸血症刺激骨髓造血功能，红细胞生成代偿性增加，血液黏滞度增加；此外，脱水、红细胞变形性降低、血流减慢、酸碱失衡都会导致血液高凝状态。 这些病理改变导致红细胞聚集成团形成血栓，促进血小板和内皮细胞的黏附和聚集，损伤血管内皮细胞，启动血液的凝血过程，导致凝血过程异常。 内皮损伤 正常内皮细胞主要表现出抗凝作用，当内皮细胞受到炎症刺激或损伤时，裸露的细胞外基质被激活，黏附分子表达增多，与白细胞结合，诱发局部炎症，内皮促凝血活性增强。 COPD是一种以系统炎症为主要表现的疾病，在对COPD的观察中,系统炎症被认为是导致高凝状态的首要因素。 内皮细胞活化引起凝血功能改变 促凝物质生成增加：当内皮细胞受到刺激或损伤时，其能自身合成凝血因子V，在钙离子及凝血酶的作用下，促进