病理生理学试题库—10休克张静—1.doc

PAGE PAGE 1 第十二章 休克 一、名词解释 shock（休克） hypovelemic shock（低血容量性休克） hyperdynamic shock（高动力型休克） hypodynamic shock （低动力型休克） microcirculation（微循环） autobloodinfusion（自身输血） autotransfusion（自身输液） hemorheology（血液流变学） lipopolysacharide（LPS，脂多糖） shock lung（休克肺） shock kidney（休克肾） hemorrhagic shock（失血性休克） infectious shock（感染性休克） myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） cardiogenic shock（心源性休克） 二、选择题 A型题 休克的现代概念是 以血压下降为主要特征的病理过程 剧烈震荡或打击引起的病理过程 组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病理过程 血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 对外来强烈刺激发生的应激反应 临床最常用的休克分类方法是 按休克的原因分类 按休克发生的始动环节分类 按休克的血流动力学特点分类 按患者的皮肤温度分类 按患者的血容量分类 下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ 失血 脱水 感染 烧伤 挤压伤 微循环的营养通路指 微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 微动脉→动静脉吻合支→微静脉 微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 交感神经 动脉血压变化 平滑肌自律性收缩 血液及局部体液因素 血管内皮细胞功能 休克早期引起微循环变化的最主要因子是 儿茶酚胺 血栓素A2 血管紧张素II 内皮素 心肌抑制因子 休克时交感-肾上腺髓质系统处于 强烈兴奋 强烈抑制 先兴奋后抑制 先抑制后兴奋 改变不明显 休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 动静脉吻合支开放，回心血量增多 容量血管收缩，回心血量增加 脾脏血库收缩，释放储存血液 RAA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 缺血缺氧，红细胞生成增多 休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 动静脉吻合支开放，回心血量增多 容量血管收缩，回心血量增加 RAA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 ADH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 下列哪一项不是休克早期的微循环变化？ 微动脉收缩 后微动脉收缩 毛细血管前括约肌收缩 动静脉吻合支收缩 微静脉收缩 休克早期微循环灌流的特点是 多灌少流，灌多于流 少灌少流，灌少于流 少灌多流，灌少于流 多灌多流，灌少于流 不灌不流，血流停滞 休克的下列临床表现，哪一项错误？ 烦燥不安或表情淡漠，甚至昏迷 呼吸急促，脉搏细速 血压均下降 尿少或无 面色苍白或潮红、紫绀 休克时血压下降的主要机理是 心功能不全 外周动脉血管紧张度不足 交感神经过度兴奋后衰竭 血液中缩血管物质减少 微循环障碍，组织灌流不足 休克发病学中儿茶酚胺通过α受体的作用是 只在休克早期存在 在各期都是休克发病的主导环节，应阻断之 是早期组织缺血的主要机制，并具有代偿意义 各器官均引起同样程度的缺血缺氧 可引起动静脉吻合支广泛收缩 长期大量使用升压药治疗休克的弊病是 增加机体对升压药的耐受性 使血管平滑肌对升压药失去反应 使机体的交感神经系统耗竭 使微循环障碍加重 使机体丧失对应激反应的能力 休克进展期微循环灌流的特点是 少灌少流，灌少于流 少灌多流，灌少于流 多灌少流，灌多于流 多灌多流，灌多于流 多灌多流，灌少于流 休克时动静脉吻合支开放的主要原因是 去甲肾上腺素增多，兴奋血管α受体 内源性阿片肽增多 组胺释放增多 肾上腺素增多，兴奋血管β受体 PGI2增多 在休克进展期微循环淤血的发生，与下列哪个因子无关？ 组胺 PAF 腺苷 缓激肽 MDF 下列哪一种物质不引起血管扩张？ 内啡肽 组胺 腺苷 缓激肽 MDF 休克进展期应用扩血管药物改善微循环，其作用的主要环节是 扩张小动脉 扩张微动脉 扩张后微动脉 扩张毛细血管前括约肌 扩张毛细血管后微血管 失血性休克的休克进展期与早期临床表现的不同是 皮肤湿冷 尿量少 神志可清楚 血细胞压积增大 脉搏细速 从纳络酮的抗休克作用，说明下列哪一种物质在休克发病机制中起重要作用？ 血栓素A2 内源性阿片肽 血管紧张素II PAF NO 易发生DIC的休克类型是 失血性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克 休克进展期掌握补液量的原则是 无明显失血失液者不必补液 失多少，补多少 需多